Интерференция на уровне прикрепления вируса. Гомологичная интерференция

Изменение или разрушение клеточных рецепторов для вирионов представляет собой особый тип интерференции, который четко отличается от всех других ее вариантов. Балуда (1959) показал, что «гомологичная интерференция», которую он ранее описал для куриных клеток, предварительно обработанных вирусом ньюкаслской болезни, облученным ультрафиолетом (Балуда, 1957), наступала вследствие разрушения рецепторов (по-видимому, вирусной нейраминидазой).

Другой пример интерференции, связанной с влиянием вирусной инфекции на клеточные рецепторы, был впервые обнаружен Рубином (1960). В этом случае интерференция была обусловлена тем, что куриные клетки часто заражены нецитоцидным и нетрансформирующим леиковирусом птиц, который блокирует клеточные рецепторы для вируса саркомы Рауса, но не влияет на восприимчивость клетки к заражению некоторыми другими неродственными вирусами (Рубин, 1961; Ханафуса и др., 1964).

Детальный анализ интерференции этого типа провели Стек и Рубин (1966). Эта интерференция специфична для лейковирусов птиц, относящихся к любой из главных антигенных групп; ее можно быстро индуцировать большими дозами интерферирующего вируса и медленно — малыми дозами. В обоих случаях она, по-видимому, связана с блокадой клеточных рецепторов, специфичных для лейковирусов того или иного антигенного типа.

интерференция вирусов

Гомологичная интерференция

Одна из самых характерных особенностей интерферона — то, что он активен по отношению к широкому кругу вирусов. Следовательно, тот вариант внутриклеточной интерференции (в отличие от интерференции на уровне прикрепления), при котором тормозится размножение только гомологичных или даже только гомотипичных вирусов, не может быть обусловлен образованием интерферона; здесь должен действовать какой-то иной механизм. Соответствующие примеры известны из экспериментов с вирусами гриппа, везикулярного стоматита и полиомиелита.

Хенле и Розенберг (1949) описали случай, когда облученный ультрафиолетом вирус гриппа вызывал строго гомологичную интерференцию; облученный вирус типа А интерферировал с активным вирусом типа А, но не мешал размножению вируса типа В. Интерференция наблюдалась даже тогда, когда облученный вирус добавляли в аллантоисную полость через 3 ч после введения активного вируса.

Работая с вирусом везикулярного стоматита (ВВС), у которого выявлено два серотипа — Нью-Джерси и Индиана, Купер (1958) описал уникальный пример гомологичной, но гетеротипичной интерференции. Облученный ультрафиолетом ВВС Нью-Джерси интерферировал с активным ВВС Индиана, но не с активным ВВС Нью-Джерси, и наоборот. Эта интересная ситуация не была исследована детально, и вообще весь феномен гомологичной интерференции нуждается в более тщательном изучении.

При гомологичной интерференции полиовирусов особенности процесса зависят, по-видимому, от того, способен ли интерферирующий вирус размножаться, а не от того, является ли суперинфицирующии вирус гомо- или гетеротипичным (Похьянпелто и Купер, 1965). Для вирусов, способных размножаться, Корде и Холленд (1964а) обнаружили, что при равных множественностях заражения интерференция развивалась только в том случае, если между внесением интерферирующего и суперинфицирующего вирусов проходило не менее часа.

Интерферирующее действие гуанидиночувствительного вируса не проявлялось, если суперинфекцию проводили в присутствии гуанидина; поэтому интерференцию нельзя было объяснить образованием интерферона. Наиболее вероятное объяснение интерференции этого типа, по-видимому, состоит в том, что происходит конкуренция за места репликации или за какой-то клеточный компонент, необходимый для синтеза вируса.

Довольно часто при титровании инфекционности на экспериментальных животных выявляется так называемая «прозона»: животные, зараженные очень большими дозами, могут выжить, в то время как зараженные меньшими дозами погибают. Подобный эффект наблюдается и в системах, не образующих антител, например в куриных эмбрионах или культуpax клеток, если сравнивают урожаи, полученные при очень высоких и относительно низких дозах. Этот частный случай гомологичной интерференции ранее был назван аутоинтерференцией (Феннер, 1968); в некоторых случаях он может быть обусловлен, по крайней мере отчасти, присутствием интерферона в инокуляте.

Избежать действия такой примеси интерферона можно либо путем частичной очистки вируса, либо при использовании гетерологичных клеточных систем. Все вирусные препараты содержат смесь инфекционных и неинфекционных частиц, причем последние обычно значительно преобладают. Аутоинтерференцию, если она не связана с наличием интерферона в инокуляте, обычно объясняют тем, что при большой дозе вируса клетки могут получать частицы обоих типов и инактивированные частицы препятствуют репликации активных частиц либо путем индукции эндогенного интерферона, либо каким-то иным способом.

- Читать далее "Аутоинтерференция вируса гриппа. Дефектные интерферирующие частицы"

Оглавление темы "Интерфероны и вирусы":
1. Интерференция на уровне прикрепления вируса. Гомологичная интерференция
2. Аутоинтерференция вируса гриппа. Дефектные интерферирующие частицы
3. Гетерологичная интерференция вирусов. Интерференция вируса осповакцины
4. Интерференция обусловленная интерфероном. Специфичность интерферона к вирусу
5. Специфичность интерферона к клеткам. Имуногенность интерферона
6. Физико-химические свойства интерферонов. Строение интерферонов
7. Методы выявления интерферона. Влияние типа клеток на индукцию интерферонов
8. Индукторы интерферона. Вирусы как индукторы интерферона
9. Нуклеиновые кислоты и интерферон. Индукция интерферона вирусной РНК
10. Индуцированный синтез интерферона. Механизм действия интерферона
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.