Особый вид аутоинтерференции наблюдается в случае вирусов гриппа и везикулярного стоматита. При серийных пассажах концентрированных суспензий любого из этих вирусов имеет место сильная аутоинтерференция в отношении выхода инфекционных частиц, но образуется большое количество неинфекционного «вируса». Этот «неполный вирус» (как он был назван в случае вируса гриппа — фон Магнус, 1954), или «Т-компонент» (в случае вируса везикулярного стоматита — Купер и Беллет, 1959), проявляет сильную гомотипичную и слабую гетеротипичную интерференцию, но не интерферирует с гетерологичными вирусами (Хуанг и Вагнер, 1966а).

Т-компонент вируса везикулярного стоматита (ВВС) может быть отделен от вирионов центрифугированием в градиенте плотности; к настоящему времени его свойства детально описаны. Препарат Т-компонента содержит сферические частицы диаметром 65 нм (тогда как частицы инфекционного вируса имеют палочковидную форму и размеры 65X180 нм), тонкая ультраструктура их очень сходна с ультраструктурой вирионов ВВС (Хуанг и др., 1966).

Содержание РНК в этих частицах в три раза ниже, чем в инфекционных вирионах (Хуанг и Вагнер, 1966b). Интерферирующее действие зависит от функциональной активности РНК Т-частиц и реализуется, вероятно, на одной из ранних стадий биосинтеза ВВС после проникновения в клетку. Данные ряда исследований о действии дефектных интерферирующих частиц на разные этапы репродукции нормальных вирионов говорят, по-видимому, о том, что прямой интерференции с вирусной транскрипцией или синтезом белка не происходит и что дефектные Т-частицы не обладают транскриптазной активностью и не транскрибируются (Стемпфер и др., 1969; Портнер и Кингсбери, 1971; Хуанг и Мэндерс, 1972).

Наиболее вероятное объяснение их ингибиторного действия состоит в том, что фрагмент РНК из дефектных частиц конкурирует непосредственно с недефектной вирусной РНК за ферменты репликации.

Хуанг и Балтимор (1970b) перечисляют ряд РНК- и ДНК-вирусов, образующих дефектные интерферирующие (ДИ) частицы при высокой множественности заражения; эти ДИ-частицы специфически подавляют внутриклеточную репликацию недефектного гомологичного вируса. Авторы полагают, что такие ДИ-частицы могут быть важным фактором, влияющим на течение как острых, так и хронических, медленно прогрессирующих вирусных болезней.

Одной из хронических инфекций, при которой ДИ-частицы могли бы играть достаточно важную роль, является лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ). При заражении в пренатальном периоде или вскоре после рождения мыши становятся иммунологически толерантными, и вирус персистирует в них в течение всей жизни. При высокой множественности заражения культуры мышиных L-клеток вирусом ЛХМ возникает система, продуцирующая только ДИ-частицы (ЛеманГрубе и др., 1969). Такие клетки проявляют внутриклеточную интерференцию с суперинфицирующим нормальным вирусом ЛХМ, и вполне возможно, что подобным же образом продукты ДИ-частиц могут поддерживать хроническую инфекцию у взрослых толерантных мышей.
Вирус ЛХМ не индуцирует образование интерферона ни у зараженных животных, ни в клеточных культурах.

- Читать далее "Гетерологичная интерференция вирусов. Интерференция вируса осповакцины"