Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Усиление вирусов интерферонами. Репродукция при воздействии интерферонов

Описано несколько случаев, когда при смешанном заражении клеток неродственными вирусами (из которых по крайней мере один нецитоцидный) может произойти усиление репродукции и (или) цитопатического эффекта. Это явление обычно называют «усилением». Как и при интерференции, здесь, по-видимому, в разных случаях могут действовать разные механизмы.

Один из первых примеров усиления был описан при попытках разработать метод титрования in vitro для вируса чумы свиней, нецитоцидного в клетках свиньи. Кумагаи и сотр. (1961) обнаружили, что вирус ньюкаслской болезни (ВНБ), обычно не вызывающий цитопатического эффекта в клетках свиных семенников в течение 7—8 дней с момента заражения, проявляет сильную цитопатическую активность уже на 3-й— 4-й день, если клетки вскоре после начала культивирования были заражены вирусом чумы свиней.

Сравнение кривых репродукции ВНБ в клетках, зараженных и не зараженных вирусом чумы свиней, показало, что предварительное заражение клеток последним вирусом явно способствует размножению ВНБ.

Хермодсон (1963) исследовал усиление репродукции ВНБ в другой системе. Сам по себе ВНБ проявляет сильную аутоинтерференцию в культурах почечных клеток теленка и вызывает в них персистентную инфекцию. Вирус парагриппа типа 3 нецитоциден для этих клеток и также вызывает в них хроническую инфекцию. Заражение почечных клеток теленка вирусом парагриппа типа 3 подавляло действие экзогенного интерферона, полученного с помощью третьего неродственного вируса, а также угнетало образование интерферона под влиянием ВНБ.

интерфероны

При смешанной инфекции наблюдалось усиление репродукции ВНБ, которое Хермодсон объясняет антиинтерфероновым эффектом вируса парагриппа. Сходные явления описаны для человеческих или куриных клеток, зараженных вирусами паротита и Синдбис (Фротингхэм, 1965).

Опыты Валля и Кантела (1965) и Кантела и Валля (1965) показывают, что усиление происходит только при некоторых определенных комбинациях вирусов. Предварительное заражение монослоя куриных или человеческих клеток вирусом Сендай (вирус парагриппа типа 1) с множественностью около единицы увеличивало как число бляшек, так и урожай вируса везикулярного стоматита.

Однако предварительное заражение некоторыми другими миксовирусами к такому результату не приводило; заражение вирусом Сендай не влияло на число бляшек, образуемых вирусами псевдобешенства, осповакцины, Западного Нила или полиомиелита, и уменьшало число бляшек, образуемых вирусом ньюкаслской болезни. Кроме того, размножение бляшечных мутантов вируса везикулярного стоматита усиливалось в различной степени.

Описываемое явление нельзя было объяснить непосредственным воздействием на вирус in vitro или изменением эффективности прикрепления вирусов к клетке; его причина заключалась, по-видимому, в том, что вирус Сендай (в этих условиях не вызывающий образования интерферона) обладает мощным антагонистическим эффектом в отношении интерферона, добавленного во время или после заражения монослоя этим вирусом. Во всех этих примерах участвуют парамиксовирусы, обычно в качестве «усилителя», но иногда и в качестве усиливаемых вирусов.

Неизвестно, в какой мере это связано со способностью парамиксовирусов легко вызывать нецитоцидную персистентную инфекцию, которая необходима для демонстрации эффектов усиления.

- Читать далее "Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм"

Оглавление темы "Эффекты интерферонов. Воздействие вирусов на клетки":
1. Влияние интерферона на трансляцию. Механиз воздействия интерфенонов на вирусы
2. Точки приложения интерферона в вирусах. Как ИФН тормозит вирусы?
3. Влияние интерферона на транскрипцию вирусов. Торможении транскрипции интерферонами
4. Усиление вирусов интерферонами. Репродукция при воздействии интерферонов
5. Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм
6. Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов
7. Подавление синтеза в клетках вируса. Цитопатические эффекты вирусов
8. Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках
9. Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток
10. Вирусные гемолизины. Митоз при вирусных инфекциях