Известны по меньшей мере два хорошо документированных примера усиленного размножения РНК-содержащих вирусов вследствие предварительной инфекции клеток ДНК-содержащими вирусами. ДНК-содержащие вирусы фибромы кроликов и Яба относятся к роду Poxvirus и вызывают доброкачественные опухоли у кроликов и обезьян соответственно.

Заражение некоторых клеточных культур этими вирусами ведет к перси стентной вирусной инфекции, при которой клетки изменяют свою морфологию, но продолжают делиться. Некоторые РНК-вирусы, очень слабо или совсем не размножающиеся в исходных клеточных линиях, начинают интенсивно размножаться после заражения этих клеток вирусами фибромы или Яба.

Впервые такое явление обнаружили Джиндер и Фридевальд (1951), которые нашли, что вирус леса Семлики может размножаться в клетках фибромы домашних кроликов (вызывая некроз опухолей), а также в культурах измельченной ткани фибромы, но не в нормальных тканях взрослого кролика. Более четкие результаты были получены на культивируемых клеточных линиях, в которых можно количественно оценить репликацию суперинфицирующего вируса.

Вирусы Синдбис и японского энцефалита не размножаются в линиях почечных клеток обезьяны, но если эти клетки сначала заразить вирусом Яба (Цучия и Тагая, 1970), то эти тогавирусы будут активно размножаться. Урожай вирусов полиомиелита, ECHO и везикулярного стоматита также увеличивался при заражении клеток вирусом Яба в 10—50 раз.

В клонированной линии почечных клеток кролика, персистентно зараженной вирусом фибромы, урожаи вирусов везикулярного стоматита, Синдбис и ньюкаслской болезни возрастали в сотни тысяч раз по сравнению с их урожаями в контрольной клеточной линии (Пэджет и Уокер, 1970). Все упомянутые РНК-содержащие вирусы высокочувствительны к действию интерферона, и эффект усиления можно, по-видимому, частично объяснить неспособностью вируса индуцировать интерферон в клетках, предварительно зараженных усиливающим вирусом.

Действительно, было установлено (Цучия и Тагая, 1970), что вирус японского энцефалита индуцирует образование интерферона в контрольной линии клеток обезьяны, но не индуцирует его в клетках той же линии, зараженных вирусом Яба.

Воздействие вируса на макроорганизм

На молекулярном и клеточном уровнях, которые мы рассматривали в предыдущих разделах, вирусы ведут себя совершенно иначе, нежели другие инфекционные агенты. Это четкое различие исчезает при изучении их действия на организм в целом или на популяцию. Патогенез и эпидемиология вирусных инфекций во многом сходны с аналогичными аспектами ряда бактериальных и протозойных инфекций.

В этой и в двух последующих группах статей мы рассмотрим некоторые стороны взаимодействия вирусов с организмами высших животных: а) пути распространения различных вирусов в организме, б) иммунный ответ и его влияние на течение вирусной инфекции, в) генетическую устойчивость и некоторые неиммунологические факторы, влияющие на взаимодействие вируса и хозяина. Из этих взаимодействий, в которых участвуют несколько сотен вирусов и множество видов животных, проистекает огромное разнообразие заболеваний. Описание вирусных болезней у одного из представителей животного мира, а именно у человека, дано у Хорсфола и Тамма (1965), а в краткой форме — у Феннера и Уайта (1970).

Гораздо менее изучены вирусные болезни других животных; в данной области пока нет ни одного удовлетворительного современного руководства. В этой главе в качестве примеров мы будем использовать главным образом вирусные инфекции человека.

За исключением иммунологии, о которой речь пойдет в наших следующих статьях, наше понимание взаимодействия между вирусами животных и организмом хозяина развивалось медленнее, чем понимание событий, происходящих на молекулярном уровне при заражении вирусом культуры клеток. В связи с тем что знания в этой области накапливаются очень медленно, материал данной статьи потребовал менее значительного пересмотра, чем материал большинства других статей нашего сайта.

- Читать далее "Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов"