Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм

Известны по меньшей мере два хорошо документированных примера усиленного размножения РНК-содержащих вирусов вследствие предварительной инфекции клеток ДНК-содержащими вирусами. ДНК-содержащие вирусы фибромы кроликов и Яба относятся к роду Poxvirus и вызывают доброкачественные опухоли у кроликов и обезьян соответственно.

Заражение некоторых клеточных культур этими вирусами ведет к перси стентной вирусной инфекции, при которой клетки изменяют свою морфологию, но продолжают делиться. Некоторые РНК-вирусы, очень слабо или совсем не размножающиеся в исходных клеточных линиях, начинают интенсивно размножаться после заражения этих клеток вирусами фибромы или Яба.

Впервые такое явление обнаружили Джиндер и Фридевальд (1951), которые нашли, что вирус леса Семлики может размножаться в клетках фибромы домашних кроликов (вызывая некроз опухолей), а также в культурах измельченной ткани фибромы, но не в нормальных тканях взрослого кролика. Более четкие результаты были получены на культивируемых клеточных линиях, в которых можно количественно оценить репликацию суперинфицирующего вируса.

Вирусы Синдбис и японского энцефалита не размножаются в линиях почечных клеток обезьяны, но если эти клетки сначала заразить вирусом Яба (Цучия и Тагая, 1970), то эти тогавирусы будут активно размножаться. Урожай вирусов полиомиелита, ECHO и везикулярного стоматита также увеличивался при заражении клеток вирусом Яба в 10—50 раз.

размножение рнк вирусов

В клонированной линии почечных клеток кролика, персистентно зараженной вирусом фибромы, урожаи вирусов везикулярного стоматита, Синдбис и ньюкаслской болезни возрастали в сотни тысяч раз по сравнению с их урожаями в контрольной клеточной линии (Пэджет и Уокер, 1970). Все упомянутые РНК-содержащие вирусы высокочувствительны к действию интерферона, и эффект усиления можно, по-видимому, частично объяснить неспособностью вируса индуцировать интерферон в клетках, предварительно зараженных усиливающим вирусом.

Действительно, было установлено (Цучия и Тагая, 1970), что вирус японского энцефалита индуцирует образование интерферона в контрольной линии клеток обезьяны, но не индуцирует его в клетках той же линии, зараженных вирусом Яба.

Воздействие вируса на макроорганизм

На молекулярном и клеточном уровнях, которые мы рассматривали в предыдущих разделах, вирусы ведут себя совершенно иначе, нежели другие инфекционные агенты. Это четкое различие исчезает при изучении их действия на организм в целом или на популяцию. Патогенез и эпидемиология вирусных инфекций во многом сходны с аналогичными аспектами ряда бактериальных и протозойных инфекций.

В этой и в двух последующих группах статей мы рассмотрим некоторые стороны взаимодействия вирусов с организмами высших животных: а) пути распространения различных вирусов в организме, б) иммунный ответ и его влияние на течение вирусной инфекции, в) генетическую устойчивость и некоторые неиммунологические факторы, влияющие на взаимодействие вируса и хозяина. Из этих взаимодействий, в которых участвуют несколько сотен вирусов и множество видов животных, проистекает огромное разнообразие заболеваний. Описание вирусных болезней у одного из представителей животного мира, а именно у человека, дано у Хорсфола и Тамма (1965), а в краткой форме — у Феннера и Уайта (1970).

Гораздо менее изучены вирусные болезни других животных; в данной области пока нет ни одного удовлетворительного современного руководства. В этой главе в качестве примеров мы будем использовать главным образом вирусные инфекции человека.

За исключением иммунологии, о которой речь пойдет в наших следующих статьях, наше понимание взаимодействия между вирусами животных и организмом хозяина развивалось медленнее, чем понимание событий, происходящих на молекулярном уровне при заражении вирусом культуры клеток. В связи с тем что знания в этой области накапливаются очень медленно, материал данной статьи потребовал менее значительного пересмотра, чем материал большинства других статей нашего сайта.

- Читать далее "Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов"

Оглавление темы "Эффекты интерферонов. Воздействие вирусов на клетки":
1. Влияние интерферона на трансляцию. Механиз воздействия интерфенонов на вирусы
2. Точки приложения интерферона в вирусах. Как ИФН тормозит вирусы?
3. Влияние интерферона на транскрипцию вирусов. Торможении транскрипции интерферонами
4. Усиление вирусов интерферонами. Репродукция при воздействии интерферонов
5. Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм
6. Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов
7. Подавление синтеза в клетках вируса. Цитопатические эффекты вирусов
8. Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках
9. Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток
10. Вирусные гемолизины. Митоз при вирусных инфекциях