Помимо изменений, обусловленных специфическим воздействием размножения вируса, в зараженных клетках наблюдаются и неспецифические поражения, весьма сходные с теми, которые вызываются физическими или химическими агентами. Наиболее обычное раннее изменение, потенциально обратимое—«мутное набухание», как его называют гистопатологи, — связано с изменениями проницаемости плазматических мембран.

Электронно-микроскопическое изучение таких клеток выявляет диффузные изменения в ядре, плазматической мембране, эндоплазматической сети, митохондриях и полисомах, развивающиеся раньше, чем поражение лизосом (Трамп и др., 1965). Маргинация хроматина и пикноз ядер — поздние неспецифические поражения, развивающиеся, вероятно, уже после гибели клетки.

Наиболее характерное морфологическое изменение в клетках, зараженных вирусами, было обнаружено гистологами еще в прошлом столетии. Это — «тельца-включения», характерные области, выявляемые при окрашивании клеток. В зависимости от природы вируса эти включения могут быть одиночными или множественными, большими или малыми, округлыми или неправильной формы, внутриядерными или цитоплазматическими, ацидофильными «ли базофильными.

Количество их увеличивается в ходе цикла размножения, и они представляют собой по большей части «вирусные фабрики», т. е. очаги, в которых идет синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков и сборка вирионов. Присутствие вирус-специфических компонентов в таких «фабриках» может в некоторых случаях быть продемонстрировано с помощью радиоавтографии и иммунофлуоресценции (Кэрнс, 1960) «ли электронной микроскопии (Долгой и Хагенау, 1972).

В других случаях образование включений может быть связано с клеточными органеллами. Так, причудливые серповидные околоядерные включения в клетках, зараженных реовирусом, при электронно-микроскопическом исследовании оказались тесно связанными с нитями митотического веретена, в ассоциации с которыми идет репликация этого вируса (Дейлс, 1963b).

Характерная черта цитомегаловирусов — образование крупных внутриядерных включений; в цитоплазме также наблюдают эозинофильные включения, содержащие крупные агрегаты лизооом (Мак Гаврен и Смит, 1965).

В других случаях тельца-включения, видимо, не связаны непосредственно с размножением вируса. Например, клетки, зараженные поксвирусамя, всегда содержат цитоплазматические «фабрики», которые могут образовывать обширные тельца-включения, но при некоторых сочетаниях вирус—клетка в цитоплазме образуются иные тельца-включения (например, при вирусах эктромелии, оспы коров, оспы птиц, но не осповакцины).

Японские исследователи обозначили их как цитоплазматические включения типа А в противоположность типу В, представляющему собой вирусные «фабрики» (Мацумото, 1958; Морита, 1960; Като и Камахора, 1962; Исихаси и др., 1971). Классические внутриядерные включения типа А в клетках, зараженных вирусом герпеса (Каудри, 1934), являются в определенном смысле артефактом фиксации и окрашивания. Герпесвирусы развиваются в ядре, и характерные ранние изменения в ядре могут быть выявлены под электронным микроскопом, но лишь с большим трудом— в окрашенных срезах. На поздней стадии инфекции, после того как вирус перейдет через ядерную мембрану в цитоплазму, ядро оказывается занятым гомогенной не окрашивающейся по Фёльгену эозинофильной областью, которая отделена ободком от краевого хроматина.

- Читать далее "Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток"