Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках

Помимо изменений, обусловленных специфическим воздействием размножения вируса, в зараженных клетках наблюдаются и неспецифические поражения, весьма сходные с теми, которые вызываются физическими или химическими агентами. Наиболее обычное раннее изменение, потенциально обратимое—«мутное набухание», как его называют гистопатологи, — связано с изменениями проницаемости плазматических мембран.

Электронно-микроскопическое изучение таких клеток выявляет диффузные изменения в ядре, плазматической мембране, эндоплазматической сети, митохондриях и полисомах, развивающиеся раньше, чем поражение лизосом (Трамп и др., 1965). Маргинация хроматина и пикноз ядер — поздние неспецифические поражения, развивающиеся, вероятно, уже после гибели клетки.

Наиболее характерное морфологическое изменение в клетках, зараженных вирусами, было обнаружено гистологами еще в прошлом столетии. Это — «тельца-включения», характерные области, выявляемые при окрашивании клеток. В зависимости от природы вируса эти включения могут быть одиночными или множественными, большими или малыми, округлыми или неправильной формы, внутриядерными или цитоплазматическими, ацидофильными «ли базофильными.

заражение клеток вирусами

Количество их увеличивается в ходе цикла размножения, и они представляют собой по большей части «вирусные фабрики», т. е. очаги, в которых идет синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков и сборка вирионов. Присутствие вирус-специфических компонентов в таких «фабриках» может в некоторых случаях быть продемонстрировано с помощью радиоавтографии и иммунофлуоресценции (Кэрнс, 1960) «ли электронной микроскопии (Долгой и Хагенау, 1972).

В других случаях образование включений может быть связано с клеточными органеллами. Так, причудливые серповидные околоядерные включения в клетках, зараженных реовирусом, при электронно-микроскопическом исследовании оказались тесно связанными с нитями митотического веретена, в ассоциации с которыми идет репликация этого вируса (Дейлс, 1963b).

Характерная черта цитомегаловирусов — образование крупных внутриядерных включений; в цитоплазме также наблюдают эозинофильные включения, содержащие крупные агрегаты лизооом (Мак Гаврен и Смит, 1965).

В других случаях тельца-включения, видимо, не связаны непосредственно с размножением вируса. Например, клетки, зараженные поксвирусамя, всегда содержат цитоплазматические «фабрики», которые могут образовывать обширные тельца-включения, но при некоторых сочетаниях вирус—клетка в цитоплазме образуются иные тельца-включения (например, при вирусах эктромелии, оспы коров, оспы птиц, но не осповакцины).

Японские исследователи обозначили их как цитоплазматические включения типа А в противоположность типу В, представляющему собой вирусные «фабрики» (Мацумото, 1958; Морита, 1960; Като и Камахора, 1962; Исихаси и др., 1971). Классические внутриядерные включения типа А в клетках, зараженных вирусом герпеса (Каудри, 1934), являются в определенном смысле артефактом фиксации и окрашивания. Герпесвирусы развиваются в ядре, и характерные ранние изменения в ядре могут быть выявлены под электронным микроскопом, но лишь с большим трудом— в окрашенных срезах. На поздней стадии инфекции, после того как вирус перейдет через ядерную мембрану в цитоплазму, ядро оказывается занятым гомогенной не окрашивающейся по Фёльгену эозинофильной областью, которая отделена ободком от краевого хроматина.

- Читать далее "Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток"

Оглавление темы "Эффекты интерферонов. Воздействие вирусов на клетки":
1. Влияние интерферона на трансляцию. Механиз воздействия интерфенонов на вирусы
2. Точки приложения интерферона в вирусах. Как ИФН тормозит вирусы?
3. Влияние интерферона на транскрипцию вирусов. Торможении транскрипции интерферонами
4. Усиление вирусов интерферонами. Репродукция при воздействии интерферонов
5. Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм
6. Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов
7. Подавление синтеза в клетках вируса. Цитопатические эффекты вирусов
8. Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках
9. Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток
10. Вирусные гемолизины. Митоз при вирусных инфекциях