Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Вирусные гемолизины. Митоз при вирусных инфекциях

Некоторые вирусы, индуцирующие поликариоцитоз, вызывают также лизис клеток, что наиболее демонстративно проявляется в лизисе эритроцитов. Способность вызывать лизис эритроцитов встречается только у парамиксовирусов (в том числе у вируса кори) и отличается от вызываемого этими вирусами слияния клеток по своей чувствительности к трипсину, тепловой инактивации и УФ-облучению (Окада и Тадокоро, 1962; Нейрат, 1964). Гемолизин является компонентом оболочки вириона, по-видимому, отличным от гемагглютинина и нейраминидазы (Норрби и Фальксведен, 1964). Пока нет доказательств участия гемолизина в патогенезе болезней, вызываемых парамиксовирусами.

Синтез клеточных РНК и белков блокируется при митозе. Если клетки задержаны в метафазе действием вин-бластина и заражены вирусом, то происходит проникновение и раздевание вируса, но синтез вирусных макромолекул отсутствует (Маркус и Роббинс, 1963). Вирусы, обладающие сильным цитоцидным действием — такие, как полиовирус и вирус менго, необратимо подавляют синтез клеточных макромолекул вскоре после заражения и таким образом предотвращают деление клеток. В синхронизированной культуре, зараженной вирусом менго, способны делиться только те клетки, которые вошли в митоз еще до заражения; все остальные уже не могут войти в профазу (Тоуби и др., 1965).

Для других систем вирус—клетка результаты варьируют: в клетках HeLa вирус простого герпеса подавляет митозы уже через 1 ч после заражения (Стоукер и Ньютон, 1959), в то время как в клетках KB, инфицированных аденовирусом, угнетение наблюдается лишь через 10 ч после заражения (Грин и Дэш, 1961). В клетках, уже вошедших в митоз, заражение вирусом простого герпеса вызывает неправильное дробление ядер; в клетках, зараженных вирусом кори, ход митозов в поликариоците часто бывает синхронизирован (Ройзман и Шлюдерберг, 1962).

вирусные инфекции

Время, протекающее от заражения до подавления митозов, прямо зависит от скорости и интенсивности подавления клеточного синтеза белка разными вирусами; известно, что для клетки синтез белка жизненно необходим вплоть до момента начала митоза (Роббинеи Шарф, 1966).

При персиетентных инфекциях, не ведущих к гибели клетки, синтез клеточных макромолекул и клеточное деление могут не подавляться, а при заражении покоящихся клеток вирусом полиомы или SV40 стимулируется синтез клеточной ДНК на ранней стадии инфекции.

Хромосомные аберрации описаны в культивируемых клетках, зараженных вирусами следующих родов: Pollomavirus, Adenovirus, Herpesvirus, Paramyxovirus и Leukovirus. Неподтвержденные сообщения получены также для полно вируса, вируса осповакцины и вируса желтой лихорадки (Стик и Ион, 1970; Никэлс, 1970). Описаны различные эффекты; чаще всего наблюдали разрывы и фрагментацию хроматид, «пульверизацию» обнаруживали реже (в основном при заражении аденовирусами, вирусом простого герпеса и вирусом кори). Изменения хромосом наблюдали также в лимфоцитах крови у больных корью, ветрянкой, гепатитом и при других вирусных инфекциях (Никэлс, 1970); значение этих изменений остается неясным.

Распределение их по хромосомам часто бывает закономерным, т. е. в одних хромосомах они встречаются чаще, чем в других, что наталкивает на мысль о существовании какой-то специфичности. Однако отклонения, наблюдаемые после воздействия радиации или радиомиметических веществ, возникают в тех же хромосомах, что и изменения, вызываемые вирусами. Поэтому трудно представить себе, чтобы эти изменения возникали как результат первичного поражения, имеющего отношение к размножению вирусов. Видимые нарушения структуры хромосом являются поздним и грубым следствием множества более ранних и более тонких биохимических изменений, происходящих, возможно, в областях клетки, весьма удаленных от ДНК. Вряд ли хромосомные нарушения свидетельствуют о прямом взаимодействии между вирусным и клеточным геномами. Эллисон (1967а) полагает, что хромосомные аберрации возникают как результат неспецифического повреждающего действия нуклеаз, освобождающихся из лизосом на поздней стадии инфекционного цикла.

Много усилий было приложено для кариологического анализа индуцированных вирусами и других опухолей. Хромосомные аберрации обнаруживают часто, но они, видимо, не являются обязательным условием для злокачественной трансформации. Более существенные и более тонкие изменения хромосом, связанные с интеграцией вирусной и клеточной ДНК, не выявляются при обычной технике кариологического анализа.

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"

Оглавление темы "Эффекты интерферонов. Воздействие вирусов на клетки":
1. Влияние интерферона на трансляцию. Механиз воздействия интерфенонов на вирусы
2. Точки приложения интерферона в вирусах. Как ИФН тормозит вирусы?
3. Влияние интерферона на транскрипцию вирусов. Торможении транскрипции интерферонами
4. Усиление вирусов интерферонами. Репродукция при воздействии интерферонов
5. Усиление размножения РНК вирусов. Воздействие вируса на макроорганизм
6. Механизмы повреждения клеток вирусами. Гибель клеток от вирусов
7. Подавление синтеза в клетках вируса. Цитопатические эффекты вирусов
8. Гистологические изменения зараженных клеток. Тельца включения в зараженных клетках
9. Слияние зараженных вирусами клеток. Механизмы слияния клеток
10. Вирусные гемолизины. Митоз при вирусных инфекциях