Нейроны составляют менее 5% количества клеток в мозгу (Нёрнбергер и Гордон, 1957), и если термин «нейротропные» следует относить лишь к вирусам, размножающимся в нейронах, то поксвирусы и обычные штаммы вируса гриппа не заслуживают этого названия. Некоторые вирусы поражают клетки многих типов (например, вирус простого герпеса и штамм NWS вируса гриппа); другие не способны размножаться в мезенхималнных клетках эпендимы и мягкой мозговой оболочки, но хорошо размножаются в нейронах и глиальных клетках (например, многие тогавирусы), а вирус бешенства не только размножается исключительно в нейронах, но и поражает определенные области мозга с удивительной специфичностью.

Некоторые парвовирусы, такие, как вирус крыс, обладают тропизмом к определенным типам делящихся клеток (Тениант и др. 1969): заражение такого рода клеток мозжечка у 'новорожденных крысят ведет к избирательному разрушению этих клеток, вызывая характерную гипоплазию мозжечка (Марголис и Килэм, 1965). Вакцинный штамм вируса синего языка овец избирательно заражает незрелые субвентрикулярные клетки в развивающемся мозгу эмбриона овец (Осбёрн и др., 1971) и новорожденных мышей (Нарайан и Джонсон, 1972), что приводит к характерным поражениям. Мозг делается нечувствительным к вирусу по мере того, как субвентрикулярные клетки мигрируют и дифференцируются.

Гематогенное поступление вируса в ЦНС

Изучение патогенеза вирусных инфекций, затрагивающих ЦНС, дает прекрасный пример того, как неудачная лабораторная модель может затормозить исследование природных инфекций. Хёрст (1936) и Фридман (1943) суммировали результаты обширных исследований, выполненных в тридцатых годах, и пришли к выводу о существовании «гематоэнцефалического барьера», непроницаемого для вирусов. Лишь после того, как было выявлено значение виремии при пероральном заражении приматов полиовирусом (Бодиан, 1955, 1966), было пересмотрено значение гематогенного пути, на важность которого указывали много раньше Дёрр и Фохтинг (1920).

Детальное исследование клеток, участвующих в процессе распространения вируса и его проникновения в ЦНС, стало возможным лишь с применением метода флуоресцирующих антител. Опыты Джонсона (1964а) с вирусом простого герпеса показали возможность одновременного проникновения вируса в ЦНС несколькими путями (гематогенным, по периферическим нервам, через обонятельный путь).

Вирусы могут попадать из крови к клеткам мозга различными путями. В нескольких системах было четко показано размножение вируса в эндотелии мелких мозговых сосудов с последующим выходом в окружающую ткань; имеются данные о том, что вирионы могут пассивно переноситься через эндотелий сосудов. То, что некоторые вирусы чаще вызывают менингит, чем энцефалит (вирусы Коксаки и ECHO), а также легкость, с которой их обнаруживают в спинномозговой жидкости, заставляют полагать, что вирус проходит через сосудистые сплетения или размножается в их стенках.

Вирус, находящийся в мозговых оболочках, может инфицировать прилегающую мозговую ткань непосредственно, а вирус из спинномозговой жидкости может проходить (пассивно или с размножением) через клетки мозговых оболочек или эпендимы и достигать клеток мозга. Данные такого рода о пикорнавирусных инфекциях отсутствуют, но некоторые сведения были получены в опытах с адаптированным к мозгу штаммом вируса гриппа, а также с вирусом японского энцефалита (Миме, 1960с; Хамасима и др., 1959).

Тозолини (1970) обнаружил, что вирус лимфоцитарного хориоменингита, введенный внутривенно взрослым мышам, вызывал хориоменингит после попадания в малые кровеносные сосуды сосудистых сплетений и мягких мозговых оболочек; сосуды мозга тоже были заражены, но это не вело к инфицированию глиальных клеток или нейронов. Три примера, показывающие, какими путями поддерживается виремия и вирус переходит из крови в ЦНС, рассматриваются более подробно.

- Читать далее "Вирус простого герпеса у мышей. Полиомиелит у приматов"