Присутствие вируса в ЦНС, как и в других органах, не обязательно проявляется как заболевание. Хотя вирус может достичь ЦНС одним из описанных выше путей, болезнь не разовьется, если вирус не распространится по ЦНС и не будет первичного или вторичного повреждения какой-либо функции ЦНС. В ЦНС, как и в других органах и тканях, для заражения клеток, возможно, необходимы особые клеточные рецепторы, расположенные в плазматической мембране. Наличие или отсутствие рецепторов — важный, хотя и не единственный фактор, определяющий чувствительность разных типов клеток, а также возрастные изменения чувствительности (Кунин, 1962).

Распространение вирусов по ЦНС после внутримозгового заражения, которое в экспериментах применяют чаще всего, было описано выше; вирус попадает в кровь и в спинномозговую жидкость и быстро разносится по ЦНС. Это весьма искусственная ситуация, хотя нечто подобное происходит с вирусами, поступающими в спинномозговую жидкость. При большинстве естественных инфекций вирус распространяется через мозговую ткань, возможно через внеклеточные пространства (Брайтмен, 1965). Хотя последние имеют вид каналов шириной всего 20 нм, в них могут находиться вирусы, имеющие диаметр 45 нм (Блинцингер и Мюллер, 1971).

Даже вирус бешенства (наименьший диаметр 80 нм) быстро распространяется по ЦНС после внутримозгового заражения и достигает одновременно многих нейронов; некоторые из них расположены далеко от поверхностей эпендимы и мозговых оболочек (Джонсон и Мёрсер, 1964). Иногда распространение может происходить по цитоплазматическим мостикам, соединяющим клетки; это было показано для вируса простого герпеса как в ЦНС (Джонсон, 1964а), так и в культуре ткани (Блэк и Мелник, 1955; Стоукер, 1958).

У новорожденных мышей клетки ЦНС не миелинизированы, что, возможно, облегчает распространение вируса; этим же объясняется их высокая чувствительность к вирусным инфекциям.

Механизм вирусной инфекции ЦНС

В клетках ЦНС, как и в других клетках, вирусная инфекция не обязательно вызывает гибель клеток; в некоторых случаях поражение обусловлено иммунным ответом хозяина (Уэбб и Смит, 1966; гл. 10), а не прямым действием вируса. Наилучший пример цитоцидного действия на нейроны — полиовирусная инфекция (см. обзоры Бодиана, 1958, 1959). Прежде других патологических изменений развивается хроматолиз в клетках двигательных нейронов, затем —некроз и фагоцитоз глиальными клетками (нейронофагия).

Мононуклеарная воспалительная реакция («периваскулярная круглоклеточная инфильтрация»), являющаяся характерным признаком вирусного энцефалита, считалась неспецифической реакцией на эти поражения клеток, но воспалительная реакция не совпадает топографически с некрозом ни при полиовирусной инфекции, ни при энцефалите, вызванном у хомяков вирусом свинки; в последнем случае имеется выраженный васкулит, но размножение вируса происходит в основном в отдаленных, морфологически неизмененных нейронах (Джонсон, 1967).

Опыты по реконституции на иммунодепрессированных мышах, зараженных вирусом Синдбис, выявили, что периваскулярная воспалительная реакция («муфта») является специфической иммунной реакцией, осуществляемой сенсибилизированными клетками лимфатических узлов и костного мозга, т. е. проявлением клеточного иммунитета (Макфарлэнд и др., 1972).

- Читать далее "Развитие бешенства. Врожденные вирусные инфекции"