Механизмы заболевания при других инфекциях ЦНС менее ясны. Вирус бешенства не обладает цитопатическим действием в культуре клеток (Фернандес и др., 1965); у человека и у мыши при инфекции вирусом бешенства не выявляются воспалительные реакции и некроз, характерные для энцефалитов (Дюпон и Эрл, 1965; Джонсон, 1965b). Однако развивается летальное заболевание с признаками тяжелого поражения клеточных функций при минимальных гистологических изменениях. В других случаях заражение множества нейронов не вызывает каких-либо симптомов; например, обширное врожденное заражение ЦНС у мышей, вызванное вирусом лимфоцитарного хориоменингита, легко выявляемое при окрашивании флуоресцирующими антителами (Миме, 1966а), не приводит к неблагоприятным последствиям.

Однако адоптивный перенос сенсибилизированных клеток селезенки ведет к развитию неврологических симптомов и к гибели взрослой мыши, толерантной к вирусу лимфоцитарного хориоменингита (Г. Коул и др., 1971). Другие изменения характерны для некоторых вирусов, вызывающих медленно прогрессирующие заболевания ЦНС. Вирус висны вызывает демиелинизацию, клеточную инфильтрацию эпендимы, субэпендимы и мозговых оболочек вообще (Сигурдссон и др., 1957). Выдвинуто предположение об иммунопатологическом механизме демиелинизации (Гуднадоттир и Палссон, 1965), но в настоящее время мало что говорит в пользу этого взгляда. Вирус скрейпи и другие подобные агенты вызывают первичную дегенерацию нейронов без каких бы то ни было признаков иммунологической или воспалительной реакции (Гиббс и Гайдушек, 1971).

Джонсон и др. (1967) описали интересный пример развития болезни (гидроцефалии) через несколько недель после инаппарантной вирусной инфекции ЦНС. Хомякам-сосункам вводили в мозг неадаптированный вирус свинки; при этом размножение вируса (бессимптомное) было только в эпендиме, выстилающей желудочки. Через несколько недель после заражения, когда вирус уже не размножался, у всех животных развился выраженный стеноз сильвиева протока, вызвавший гидроцефалию. Подобный же патогенез описан для гидроцефалии, вызываемой у экспериментальных животных реовирусом типа 1 (Марголис и Килэм, 1969).

Врожденные вирусные инфекции

При генерализованных инфекциях с виремией вирус может быть занесен в яйцеклетку или в эмбрион. При тяжелых острых вирусных заболеваниях это обычно ведет к гибели плода и аборту (например, при оспе; Диксон, 1962); более интересны такие ситуации, когда эмбрион не гибнет, а переносит инфекцию и выживает (см. обзор Каталано и Севера, 1971). Хотя раньше врожденные вирусные инфекции считались редкими, в действительности они довольно частое явление. Эмбрион может остаться неповрежденным, или развивающиеся органы могут быть поражены недостаточно тяжело для летального исхода, но достаточно серьезно, чтобы возникли врожденные дефекты (Мэншо, 1970).

При некоторых врожденных инфекциях животное, зараженное до рождения, приобретает толерантность к вирусу.

В следующих статьях мы рассмотрим два аспекта врожденной инфекции: пути передачи вируса от родителей потомству у млекопитающих и птиц, а также развитие врожденных дефектов, вызванное вирусными инфекциями.

- Читать далее "Врожденные инфекции млекопитающих. Врожденные вирусы у птиц"