Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Нейтрализация вируса в организме. Комплекс вирус-антитело

Механизм воздействия антител и клеток на вирусы в организме животного до сих пор точно не выяснен. Считается, что противобактериальные антитела действуют на бактерии, опсонизируя их и таким образом способствуя фагоцитозу и последующему внутриклеточному перевариванию. То же самое происходит при вирусных инфекциях. Миме (1964) обнаружил, что если вирус оспы мышей смешать с иммунной кроличьей сывороткой и ввести внутривенно мышам, то макрофаги печени захватывают комплексы вирус — антитело. В отличие от ненейтрализованных вирусов, размножающихся в макрофагах или печеночных клетках, захваченные комплексы исчезают, вероятно вследствие их переваривания макрофагами.

Так как внутри клетки вирус защищен от действия антител, нейтрализация может произойти только тогда, когда вирус переходит из зараженных клеток в межклеточные пространства, лимфу или кровь. Некоторые вирусы, например полиовирус и вирус гриппа, быстро высвобождаются со свободных поверхностей клеток, в которых они размножаются, и немедленно подвергаются воздействию нейтрализующих антител вблизи этих клеток, что предотвращает заражение соседних клеток. Другие вирусы, такие, как вирусы осповакци-ны и простого герпеса, часто переходят непосредственно из одной клетки в другую, и поэтому поражение распространяется даже при высоком титре нейтрализующих антител (Блэк и Мелник, 1955).

Действие нейтрализующих антител усиливается комплементом или зависит от него. Данные электронной микроскопии свидетельствуют о том, что вирусы, покрытые оболочкой, физически разрушаются комплементом после реакции с антителами (Берри и Альмейда, 1968; Альмейда и Лоуренс, 1969). Вирионы краснухи и инфекционного бронхита птиц при обработке прогретой антисывороткой образуют агрегаты; непрогретая сыворотка вызывает иммунный лизис вириона с образованием отчетливо видимых «комплементных ям», сходных с наблюдаемыми на поверхностной мембране клеток при иммунном лизисе. Неясно, насколько важную роль играет этот процесс в нейтрализации покрытых оболочкой вирусов in vivo, однако не имеющие оболочки икосаэдрические вирионы явно не подвержены действию комплемента.

вирусы в организме

Как уже говорилось, из комплекса вирус—антитело различными способами обработки можно высвободить инфекционный вирус. В организме эти комплексы, вероятно, циркулируют до тех пор, пока не произойдет тепловой инактивации вируса (Смородинцев, 1957) или захватывания и переваривания макрофагом. Представляется вероятным, что ненейтрали-зующие антитела также принимают участие в процессе выздоровления, поскольку в результате реакции с вирусными антигенами в инфицированных тканях и образования иммунных комплексов такие антитела способны вызывать воспалительную инфильтрацию, что в свою очередь оказывает противовирусное действие.

Нейтрализующие антитела направлены против поверхностных компонентов вириона, ио иногда антитела, реагирующие с интактным вирионом, не оказывают нейтрализующего действия. В крови мышей, персистентно зараженных лактатдегидрогеназным вирусом и вирусом лимфоцитарного хориоменингита, присутствуют комплексы вирус—антитело; их можно нейтрализовать или осадить введением антиглобулинов; при этом циркулирующие комплексы сохраняют инфекционность (Оулдстоун и Диксон, 1970; Ноткинс и др., 1968).

Макрофаги нередко служат эффективным противовирусным фактором (Силверстайн, 1970); особенно важна их роль в клеточном иммунитете, но иногда приписываемая им активность на самом деле частично связана с антителами. Разные исследователи сообщали противоречивые результаты относительно восприимчивости макрофагов нормальных и иммунных к заражению вирусами животных, и до сих пор никаких четких выводов по этому вопросу сделать нельзя. Роберте (1964) показал, что ничтожные количества антител препятствуют заражению вирусом эктромелии пеританеальных макрофагов, полученных от нормальных мышей и от мышей, гипериммунизированных путем внутрибрюшного введения вируса эктромелии за 8—10 дней до олыта.

В отсутствие антител тщательно отмытые клетки, взятые у иммунных животных, были более восприимчивы к заражению, что было показана методом флуоресцирующих антител. Это явление приписывали увеличению размеров и усилению неспецифичеокой фагоцитарной активности «активированных» макрофагов. Однако ранее Мэйрэл (1957) обнаружил, что даже после тщательного промывания перитонеальных макрофагов кролика урожай вируса миксомы в клетках иммунных кроликов был значительно ниже, чем в клетках нормальных животных. В проведенных на кроликах опытах Томпкинса и др. (1970а) с вирусом осповакцины также показано, что иммунные макрофаги кроликов более устойчивы к инфекции in vitro, чем нормальные. По поводу значения этих опытов все еще существуют сомнения, так как цитофильные антитела остаются прикрепленными к иммунным макрофагам (Хейс и др., 1968). Тем не менее при некоторых обстоятельствах «активированные» макрофаги проявляют антибактериальную и противовирусную активность независимо от антител. Макрофаги печени и селезенки, активированные при реакции «трансплантат против хозяина» или при листериозе, были более устойчивы к заражению вирусом эктромелии (Блэнден, 1971b), а активированные вирусами зктромелии или вирусом ЛХМ более устойчивы к Listeria (Блэнден и Миме, 1973).

- Читать далее "Антитела слизистых. Защита поверхности слизистых от вирусов"

Оглавление темы "Противовирусный иммунитет":
1. Специфичность нейтрализации вирусов. Патогенез вирусной нейтрализации
2. Нейтрализация вируса в организме. Комплекс вирус-антитело
3. Антитела слизистых. Защита поверхности слизистых от вирусов
4. Пассивный иммунитет. Врожденный противовирусный иммунитет
5. Значение врожденного иммунитета. Оценка иммунитета новорожденных
6. Продолжительность активного иммунитета. Пожизненный иммунитет
7. Реактивность иммунитета. Изменения реактивности антител при многократных инфекциях
8. Первородный антигенный грех. Выздоровление при вирусных инфекциях
9. Циркулирующие противовирусные антитела. Клеточные противовирусные антитела
10. Противовирусная активность лимфоцитов. Секреторные антитела