Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Антитела при вирусах. Патогенность противовирусного иммунитета

В иных ситуациях к повреждениям могут приводить гуморальные иммунные реакции на вирус ЛХМ. Мыши, зараженные сразу после рождения или in utero, проявляют иммунологическую толерантность при том, что инфекция в тканях сохраняется на протяжении всей жизни и нооит системный характер, однако толерантность у этих животных, как выяснилось, нельзя считать полной (Оулдстоун и Диксон, 1967).

В течение всей жизни образуются небольшие количества антител, которые реагируют в крови с вирусом, формируя иммунные комплексы; последние осаждаются в почечных клубочках и в конечном счете вызывают гломерулонефрит. Антитела удается элюировать из клубочков; воздействия, приводящие к повышению или снижению образования антител, усугубляют или смягчают тяжесть течения гломерулонефрита.

Аналогичным образом иммунные комплексы осаждаются в почечных клубочках у мышей с персистентной инфекцией лактатдегидрогеназным вирусом (Портер и Портер, 1971; Оулдстоун и Диксон, 1971а) или лейковирусами (Хирш и др., 1968) и у норок, зараженных вирусом алеутской болезни (Портер и др., 1969b). Тяжесть гломерулоиефрита различна, что, вероятно, связано с различиями в интенсивности отложения комплексов.

противовирусные антитела

У всех мышей линии SWR/J при персистентной инфекции вирусом лимфоцитарного хоряоменингита развивается гломерулонефрит, и из каждой почки у таких мышей удавалось элюировать 63,7 мкг IgG, тогда как у мышей той же линии, зараженных лактатдегидрогеназным вирусом, элюировалоеь лишь 4,1 мкг IgG на почку; в последнем случае и гломерулонефрит наблюдается редко (Оулдстоун и Диксон, 1971b).

При реакции определенных классов антител с вирусными антигенами на поверхности зараженных клеток к повреждению клетки может привести связывание комплемента. Это явление было обнаружено в опытах in vitro при нецитопатических инфекциях, вызванных вирусами бешенства (Виктор и др., 1968) и ЛХМ (Оулдстоун и Диксон, 1969), а также при цитопатических инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса, осповакцины, гриппа и др. (Брайер и др., 1971; Портер, 1971).

О роли таких реакций в организме зараженного хозяина нет четких данных, ясно лишь, что активация комплемента приводит к выделению медиаторов воспаления и вызывает таким образом патологические изменения.

При многих других вирусных инфекциях иммунная реакция также считается патогенным фактором, однако данные на этот счет в целом менее доказательны, чем для модельной системы лимфоцитарного хориоменингита. В опытах с вирусом осповакцины (Пинкус и Флик, 1963) были получены данные, согласно которым первичное поражение кожи обусловлено реакциями клеточного иммунитета. Есть основания предполагать, что сыпь и противовирусные процессы в легких, характерные для кори, связаны с реакциями клеточного иммунитета.

У больных, у которых клеточный иммунитет нарушен — либо вследствие развития различных лимфоретикулярных опухолей, либо из-за аплазии тимуса, — при заражении вирусом кори нередко происходит быстрое размножение вируса в легких, ведущее к гигантоклеточной пневмонии; сыпь же в этих случаях, как правило, отсутствует (Нэмайас и др., 1967).

- Читать далее "Аутоимунные поствирусные заболевания. Подавление иммунитета вирусами"

Оглавление темы "Интерферон против вирусов":
1. Антитела при вирусах. Патогенность противовирусного иммунитета
2. Аутоимунные поствирусные заболевания. Подавление иммунитета вирусами
3. Иммунологическая толерантность при вирусных инфекциях. Реакция иммунитета на вирусы
4. Онкогенные вирусы. Иммунитет на онкогенные вирусы
5. Противоопухолевый иммунитет. Уничтожение опухолевых вирусов
6. Цитоцидные инфекции. Новые антигены на поверхности клеток при инфекциях
7. Интерференция в организме. Интерферон индуцированный вирусом
8. Невирусные индукторы интерферонов. Клетки образующие интерферон
9. Метаболизм интерферона. Физиология интерферона
10. Интерферон в лечении вирусных инфекций. Эффективность интерферонотерапии