Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Аутоимунные поствирусные заболевания. Подавление иммунитета вирусами

Убитые противокоревые вакцины индуцируют образование циркулирующих антител и не влияют на клеточный иммунитет, и при последующем заражении живым вирусом возникают необычные поражения кожи и легких, которые по своей природе, вероятно, являются иммунопатологическими (Фульджинити и др., 1967). По-видимому, иммунопатологические механизмы играют определенную роль в патогенезе других вирусных заболеваний, таких, например, как геморрагическая лихорадка денге, вирусные заболевания центральной нервной системы и пневмония, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом (Чэнок и др., 1968).

Соотношение между реакциями гуморального и клеточного иммунитета, по-видимому, играет важную роль как в резистентности к вирусным инфекциям, так и в их патогенезе. Резистентность обычно в большей степени зависит от гуморальных реакций. Обнаружение дополнительных факторов, благоприятствующих тому или иному типу иммунитета, даст возможность подойти вплотную к проблеме «иммунологической инженерии», что позволит добиться повышения эффективности вакцин и в то же время углубит наши знания о вирусной иммунопатологии.

Наконец, имеются данные о том, что некоторые вирусные инфекции способны вызывать у пораженного хозяина аутоиммунные заболевания. Например, у мышей линии NZB и гибридной линии (NZBXNZW) развиваются гемолитическая анемия и тяжелый гломерулонефрит аутоиммунной природы. Аутоиммунные механизмы запускаются, по-видимому, при заражении вирусом лейкоза, поскольку данная линия мышей, возможно, генетически предрасположена к развитию аутоиммунных реакций (Меллорс, 1969; Тоньетти и др., 1970).

поствирусные заболевания

Подавление иммунитета вирусами

Давно известно, что корь приводит к временной инверсии положительной туберкулиновой пробы. В исследованиях, проводившихся в Гренландии, было показано, что у больного туберкулезом корь вызывает обострение основного заболевания (Кристенсен и др., 1953). В опытах in vitro показано, что вирус кори способен размножаться в лимфоцитах человека и что такие зараженные клетки не реагируют на туберкулин, равно как и лимфоциты, взятые у больных, у которых под влиянием кори туберкулиновая проба стала временно отрицательной (Смитвик и Беркович, 1966).

За последние 10 лет с помощью прямого исследования иммунных функций удалось показать, что ряд других вирусных инфекций влияет на реакции иммунитета (Ноткинс и др., 1970). Подавление иммунитета наблюдается, например, у мышей, зараженных вирусом лейкоза, цитомегаловирусом, вирусом лимфоцитарного хориоменингита, и у кур при болезни Марека и вирусном лейкозе. Сниженная реакция распространяется на родственные антигены и, следовательно, отличается от иммунологически специфического эффекта, наблюдаемого при толерантности.

В большинстве сообщений речь идет о подавлении синтеза антител. Клеточный иммунитет труднее поддается количественной оценке, однако 'было описано замедление отторжения кожных трансплантатов у мышей, зараженных лейковирусом и лактатдегидрогеназным вирусом. Некоторые вирусы, например вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадей у мышей и, как ни парадоксально, лактатдегидрогеназный вирус, действуют как адъюванты, усиливая реакцию образования антител.

Механизм подавления иммунитета не выяснен; возможно, имеет определенное значение тот факт, что вирусы, обладающие иммунодепрессивным действием, обычно сильно стимулируют клеточный иммунитет. Они, кроме того, размножаются в лимфоидных тканях и макрофагах, но если и вызывают какие-то гистологические изменения, то лишь минимальные.

Интенсивная пролиферация заинтересованных лимфоидных клеток как бы «разбавляет» массу клеток, реагирующих на неродственный антиген, и делает их гораздо менее доступными. Эти клетки неспецифически обособляются в инфекционных очагах, что препятствует их вовлечению в иммунные реакции. Последние подавлены, но не блокированы полностью, и отдельные клетки, зараженные вирусом лейкоза мышей, способны одновременно синтезировать антитела к 'бараньим эритроцитам (Селада и др., 1970).

Из инфекционных агентов иммунодепрессию вызывают не только вирусы; было показано, что ряд невирусных инфекций, в том числе проказа (Уолдорф и др., 1966), малярия (Салэман и др., 1969) и лейшманиоз (Тёрк и Брайссон, 1971), приводят к подавлению иммунитета.

- Читать далее "Иммунологическая толерантность при вирусных инфекциях. Реакция иммунитета на вирусы"

Оглавление темы "Интерферон против вирусов":
1. Антитела при вирусах. Патогенность противовирусного иммунитета
2. Аутоимунные поствирусные заболевания. Подавление иммунитета вирусами
3. Иммунологическая толерантность при вирусных инфекциях. Реакция иммунитета на вирусы
4. Онкогенные вирусы. Иммунитет на онкогенные вирусы
5. Противоопухолевый иммунитет. Уничтожение опухолевых вирусов
6. Цитоцидные инфекции. Новые антигены на поверхности клеток при инфекциях
7. Интерференция в организме. Интерферон индуцированный вирусом
8. Невирусные индукторы интерферонов. Клетки образующие интерферон
9. Метаболизм интерферона. Физиология интерферона
10. Интерферон в лечении вирусных инфекций. Эффективность интерферонотерапии