Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Иммунологическая толерантность при вирусных инфекциях. Реакция иммунитета на вирусы

В природных условиях вирусы чаще других чужеродных агентов или веществ лежат в основе иммунологической толерантности. Однако теперь уже ясно, что не все врожденные вирусные инфекции, протекающие у плода, создают толерантность. Если вирус относится к цитоцидным, то эмбриональные ткани настолько восприимчивы, а эмбрион настолько незащи-щен, что обычно такая инфекция ведет к гибели плода.

Из природных инфекций, вызываемых нецитоцидными вирусами, к толерантности, как правило, приводят лейковирусы птиц (Рубин и др., 1962) и грызунов (Аксельрэд и др., 1965; Кляйн и Кляйн, 1966). Классическим примером иммунологической толерантности при вирусной инфекции может служить лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) у мышей. Толерантность носит неполный характер; небольшие количества вирусспецифических антител у мышей, внутриутробно инфицированных вирусами ЛХМ и лейкоза, все-таки образуются.
В обоих случаях толерантность можно преодолеть путем адоптивной иммунизации (Фолькерт и Ларсен, 1965).

толерантность к вирусам

Вирус краснухи обладает сравнительно слабым цитоцидным действием в отношении клеток человека (в том числе и клеток эмбриональных тканей) и легко переносится в организм эмбриона на ранних стадиях внутриутробного развития. Нейтрализующие антитела (материнский IgG) выявляются у плода уже на 5-м месяце; в момент рождения сыворотка зараженного краснухой ребенка содержит как материнский иммуноглобулин IgG, так и собственные IgM-антитела.

Примерно в течение первых 6 мес жизни уровень пассивно перенесенных IgG-антител падает, они замещаются собственными иммуноглобулинами ребенка — IgG, а также IgM, причем уровень последних зачастую остается необычно высоким в течение длительного времени (Альфорд и др., 1965; Сутхиль и др., 1966; Север и др., 1966). Отсутствие толерантности может показаться удивительным, так как в случаях, в которых впоследствии развиваются врожденные аномалии, инфекция приходится на первые месяцы беременности, т. е. на тот период, когда человеческий плод иммунологически несостоятелен (вам Фурт и др., 1965).

Возможно, для развития толерантности необходимо длительное размножение вируса в развивающейся лимфатической системе. Это условие выполняется при заражении оплодотворенного яйца, т. е. на самой ранней стадии развития, как в случае вирусов ЛХМ и лейкоза (Миме, 1968а). При краснухе у человека дело не только в том, что заражение происходит на более поздних стадиях развития, в период органогенеза, но и в том, что материнские антитела образуются приблизительно спустя первые 3 нед. Эти антитела, возможно, ограничивают инфекцию в рамках определенных кланов развивающихся клеток в различных органах и таким образом препятствуют адекватному воздействию антигенов краснухи на развивающуюся систему синтеза антител.

- Читать далее "Онкогенные вирусы. Иммунитет на онкогенные вирусы"

Оглавление темы "Интерферон против вирусов":
1. Антитела при вирусах. Патогенность противовирусного иммунитета
2. Аутоимунные поствирусные заболевания. Подавление иммунитета вирусами
3. Иммунологическая толерантность при вирусных инфекциях. Реакция иммунитета на вирусы
4. Онкогенные вирусы. Иммунитет на онкогенные вирусы
5. Противоопухолевый иммунитет. Уничтожение опухолевых вирусов
6. Цитоцидные инфекции. Новые антигены на поверхности клеток при инфекциях
7. Интерференция в организме. Интерферон индуцированный вирусом
8. Невирусные индукторы интерферонов. Клетки образующие интерферон
9. Метаболизм интерферона. Физиология интерферона
10. Интерферон в лечении вирусных инфекций. Эффективность интерферонотерапии