Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Онкогенные вирусы. Иммунитет на онкогенные вирусы

Многие типы опухолевых клеток иммуногенны для хозяина, в котором они появляются. В опухолях, как индуцированных химическими воздействиями, так и возникающих под влиянием вирусов, обнаруживается новый тип клеточных антигенов (опухолеспецифические трансплантационные антигены, или ОСТА) (Шёгрен, 1965; Хэбел, 1969). Каждая отдельная опухоль, вызванная химическими или физическими факторами, продуцирует свой, отличный от других ОСТА (Кляйн и Кляйн, 1962).

В то же время ОСТА, вызванные вирусами, являются вирус-специфическими, т. е. они идентичны в гистологически различных опухолевых клетках, вызванных определенным вирусом у одного и того же или у разных видов животных; различные вирусы индуцируют образование различных ОСТА.

Существование ОСТА в клетках, трансформированных под влиянием онкогеняых вирусов, впервые было показано Шёгреном и др. (1961), а также Хэбелом (1961, 1962) для не содержащих вируса клеток, трансформированных вирусом полиомы. Введение постепенно возрастающих доз таких клеток предварительно иммунизированным и контрольным сингенным взрослым мышам показало, что опухолевые клетки по антигенным свойствам отличаются от тех клеток хозяина, от которых они произошли, и что возникшие антигенные изменения типичны для всех опухолей, вызываемых вирусом полиомы в клетках мышей как in vitro, так и in vivo.

онкогенные вирусы

Другие вирус-специфические ОСТА были обнаружены во всех опухолях, вызванных как ДНК-содержащими, так и РНК-содержащими онкогенными вирусами. Эти новые антигены расположены на поверхности клеток; механизм их индукции обсуждается в гл. 13 и 14. Онкогенные РНК-содержащие вирусы отличаются от ДНК-содаржащих тем, что трансформация клетки под влиянием первых сопровождается непрерывным образованием вирионов, которые созревают путем почкования на клеточной мембране; тем не менее ОСТА можно отличить от антигенов вирусной оболочки при помощи реакции перекрестного истощения (Стивз, 1968) и электрояно-микроскопически при помощи меченых гибридных антител (Аоки и др., 1970).

Хотя антигенное своеобразие трансформированных вирусом клеток наиболее четко выявляется по отторжению трансплантата, было разработано также несколько тестов, выполнимых in vitro, в которых участвует, по-видимому, тот же антиген (Хелльстрем и Хелльстрем, 1969).

Сюда относятся иммунофлуоресценция мембран и тест на иммунный цитолиз (определяемый по высвобождению 51Сг из меченых клеток), происходящий при инкубации в присутствии комплемента суспензии клеток опухоли с сывороткой резистентных сингенных животных или при взаимодействии с сенсибилизированными лимфоцитами. Действие антител зависит от нескольких факторов, в особенности от концентрации ОСТА на поверхности клетки; если концентрация ОСТА высока, как при лейкозе мышей, вызванном вирусом Молони (Кляйн и др., 1966), антитела оказывают значительный тормозящий эффект.

При более низких концентрациях антигена клетки могут быть менее чувствительны. Лейкозы, вызываемые у мышей распространенным в природе вирусом Гросса, характеризуются слабо выраженной антигевностью, что снижает вероятность отторжения под влиянием антител или иммунных клеток (Клайн, 1968). Вирусы лейкоза, выделенные из опухолей, пассируемых в лабораторных условиях (например, штамм Молони), обладают выраженными антигенными свойствами, однако с помощью метода иммуноселекции удается выделить сублинии с пониженной антигенной способностью (Фенджи и др., 1968). Даже у «толерантных» мышей, зараженных в естественных условиях вирусом Гросса, вырабатываются антитела, которые реагируют с поверхностью зараженной клетки (Оулдстоун и др., 1972); лимфоидные клетки этих мышей атакуют лейкозные клетки in vitro (Варен и Меткаф, 1970).

Однако не все типы молекул специфических антител цитотоксичны даже в присутствии комплемента. Антитела, лишенные цитотоксичности, в конечном счете обусловливают усиление роста опухоли, занимая антигенные участки на трансформированных клетках и защищая их таким образом от разрушения под влиянием иммунных клеток.

- Читать далее "Противоопухолевый иммунитет. Уничтожение опухолевых вирусов"

Оглавление темы "Интерферон против вирусов":
1. Антитела при вирусах. Патогенность противовирусного иммунитета
2. Аутоимунные поствирусные заболевания. Подавление иммунитета вирусами
3. Иммунологическая толерантность при вирусных инфекциях. Реакция иммунитета на вирусы
4. Онкогенные вирусы. Иммунитет на онкогенные вирусы
5. Противоопухолевый иммунитет. Уничтожение опухолевых вирусов
6. Цитоцидные инфекции. Новые антигены на поверхности клеток при инфекциях
7. Интерференция в организме. Интерферон индуцированный вирусом
8. Невирусные индукторы интерферонов. Клетки образующие интерферон
9. Метаболизм интерферона. Физиология интерферона
10. Интерферон в лечении вирусных инфекций. Эффективность интерферонотерапии