Хорошо известно, что разные виды животных различаются по своей устойчивости к вирусным инфекциям. Генетическая устойчивость определяется различными механизмами — одни «работают» на клеточном уровне, другие — только на уровне организма. В пределах чувствительного вида реакции отдельных животных, не имевших ранее контактов с инфекцией, сильно варьируют.

Так, во время эпидемии полиомиелита нередко в семье, где у одного ребенка развилась паралитическая форма, другой может отделаться головной болью, а у третьего вовсе не будет никаких проявлений. Причины таких различий нам неизвестны. В какой-то степени они определяются генетическими различиями между особями, что отчетливо выявляется в опытах по скрещиванию; несомненно, однако, что если бы можно было проверить чувствительность одного и того же животного в разное время, то оказалось бы, что она меняется в связи с физиологическими изменениями такого типа, как описанные выше, а также в связи со случайным характером распределения вирусных частиц и их контактов с клетками и антивирусными веществами.

Отсутствие подходящих рецепторов на плазматической мембране—наиболее очевидная причина клеточной устойчивости к вирусам животных, однако в некоторых системах вирус—клетка прикрепление и проникновение вируса в клетку ие сопровождается его последующим размножением, поскольку клетка по своей природе неспособна поддерживать размножение данного вируса.

Описано несколько случаев, когда те или иные клетки оказываются рестриктивной системой в отношении определенных вирусов или мутантов, например клетки РК для некоторых мутантов вируса кроличьей оспы (Феннер и Сэмбрук, 1966), а также ряд клеток для мутантов по спектру хозяев у вируса везикулярного стоматита. В этих случаях проникновение и раздевание вируса происходят нормально, однако цикл репродукции не завершается. Механизм этого явления неизвестен.

Возможно, в основе такой клеточной устойчивости лежит то, что исследователи бактериофагов называют «рестрикцией» (см. обзор Арбара и Линна, 1969). У неакцелтирующих бактерий ДНК рестриктированных фагов нормально проникает в клетку, но быстро деградирует до кислоторастворимых фрагментов под действием эндонуклеаз. Данные о том, что подобный процесс быстрой деградации вирусной нуклеиновой кислоты играет определенную 'роль в клеточной устойчивости к вирусам животных, практически отсутствуют.

Наличие клеточной чувствительности, подобной чувствительности пермиссивных (su+) бактерий, зараженных амбер-мутантами фагов (Хейс, 1968), для вирусов животных не доказано. Не были описаны ии «su+-клетки, ни поддающиеся супрессии мутанты вирусов животных.

- Читать далее "Клеточные рецепторы вирусов. Восприимчивость клеток к вирусным инфекциям"