Хорошо известно, что клетки, выращенные в культуре, обладают значительно более широким спектром чувствительности к вирусной инфекций, чем тот орган или тот вид животного, от которого они получаны. Ранние наблюдения относительно «тканевых тропизмов» в значительной мере утратили ныне свое значение. Орган или ткань в организме животного могут казаться нечувствительными к инфекции либо потому, что недоступны для вируса, либо потому, что их клетки не способны адсорбировать вирионы. Клетки того же органа могут оказаться чувствительными в тесте in vitro. Так, было показано, что клетки семенников обезьяны, выращенные in vitro, чувствительны к полиовирусу, тогда как in vivo эти же клетки нечувствительны к инфекции даже при размозжении ткани семенников in situ перед заражением (Эванс и др., 1954).
В поисках объяснения этому Холлеяд (1961) воспользовался очень удобной модельной системой, а именно амнионом человека.

Клетки амниона в культуре не размножаются (или почти не размножаются); они в сущности являются переживающими клетками (Леман-Грубе, 1961). Полоски, вырезанные из интактной мембраны, можно длительно поддерживать in vitro. Свежетрипсинизированные амниотические клетки, как и амнион, из которого они получены, нечувствительны к заражению полиовирусом и не адсорбируют его. После культивирования в течение 7 сут диспергированные клетки становились чувствительными к инфекции и одновременно приобретали способность адсорбировать вирус. Полоски амниона, однако, оставались нечувствительными к инфекции, и рецепторные вещества в них не появлялись. Грессер и др. (1965), работая с той же системой, обнаружили, что амниотические клетки в органной культуре поддерживали персиетентную полиовирусную инфекцию, но лишь около 1 % клеток были заражены.

В отличие от внешне сходной ситуации с культурами-носителями данное явление не было обусловлено интерфероном. Авторы предположили, что повышение чувствительности к инфекции после культивирования трипсинизированных амниотических клеток объясняется повышением их фагоцитозной активности и обусловленного этим усиленного захвата вирусных частиц; они подчеркивали, однако, что эта интерпретация не обязательно противоречит представлению Холленда о развитии рецепторов, к полиовирусу при культивировании. Возможно, что чувствительность диспергированных клеток обусловлена не образованием рецепторов, а их демаскированием в результате удаления межклеточного основного вещества (Шани и др., 1966).

Имеется много данных о том, что одни гликопротеиды плазматической мембраны маскируются другими, причем последние легко устранимы при обработке ферментами (Бургер, 1971а). Такие гликопротеиды могут служить рецепторами вирусов; наличие их на поверхности клетки зависит от того, что клетка трансформирована или дедифференцирована, как это часто бывает в культуре.

- Читать далее "Генетическая устойчивость к вирусам. Устойчивость мышей к вирусам"