Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Аутоиммунная гемолитическая болезнь. Алеутская болезнь норок

Аутоиммунная гемолитическая болезнь и мембранозный гломерулонефрит у мышей линии NZB. Хотя эти заболевания раньше считались аутоиммунными, они, вероятно, представляют собой отдаленный результат врожденного заражения определенной линии мышей вирусом лейкоза мышей (Меллоре, 1969). Аутоиммунная гемолитическая анемия наблюдается у мышей линии NZB и у гибридов F1 (NZBxNZW); оба заболевания развиваются лод влиянием вируса лейкоза мышей.
Гибриды характеризуются высокими титрами циркулирующих антител к ДНК, а накопление комплексов, антиген—антитело в клубочках приводит к гломерулонефриту.

Алеутская болезнь норок. Это заболевание (см. обзоры: Портер и Ларсен, 1968; Портер, 1971а) поражает норок и хорьков, однако у норок с алеутской мутацией (влияющей на окраску меха) оно протекает особенно тяжело, возможно в результате более массивной преципитации иммунных комплексов в почечных клубочках у животных с данным генотипом.

Вирус не был точно идентифицирован; он проходит через миллипоровые фильтры со средним размером поры 50 нм. После инокуляции норкам этот вирус размножается почти исключительно в макрофагах печени и селезенки и достигает высоких титров. Виремия продолжается в течение всей жизни; у алеутских норок смерть наступает через 4—5 мес, а у животных с иным генотипом — в пределах года.

гемолитическая болезнь

Образование антител начинается в первые две недели с момента инокуляции, и к 2 мес титры антител достигают очень высокого уровня. Циркулирующий вирус находится в комплексе с антителами, но нейтрализации его инфекционное™ не происходит. Основным нарушением является системный плазмацитоз с усиленным образованием IgG, большую часть которого составляют противовирусные антитела.

Осаждение комплексов вирус—антитело—комплемент в почках приводит к развитию гломерулонефрита и почечной недостаточности, а в кровеносных сосудах — к дегенеративному артерииту. Примерно у 10% норок, болеющих в течение года, гетерогенная гиперглобулинемия переходит в моноклональную «гаммапатию» (Портер и др., 1965). Таким образом, если судить по образованию антител, то алеутская болезнь норок отличается от лимфоцитарного хориоменингита мышей, хотя при обоих заболеваниях вирус постоянно и в высоких титрах циркулирует в крови, образуя комплексы с антителами.

Инфекционная анемия лошадей. Вирус, вызывающий инфекционную анемию лошадей, еще не идентифицирован. По-видимому, он представляет собой мелкий РНК-содержащий вирус. Он механически переносится членистоногими или через хирургические инструменты. После заражения некоторые лошади умирают от острого заболевания; выжившие остаются хронически инфицированными, хотя виремия выявляется только при рецидивах лихорадки, возникающих с интервалами в несколько недель или месяцев.

В хронической стадии всегда присутствуют нейтрализующие антитела даже при виремии, когда ,в сыворотке могут быть выявлены инфекционные комплексы вирион — антитело. Многие хронические поражения имеют, по-видимому, иммунологическую породу.

- Читать далее "Хронические вирусные инфекции. Лейкоз мышей"

Оглавление темы "Разновидности вялотекущих вирусных инфекций":
1. Лимфоцитарный хориоменингит у мышей. Заболевание, вызываемое лактатдегидрогеназным вирусом
2. Аутоиммунная гемолитическая болезнь. Алеутская болезнь норок
3. Хронические вирусные инфекции. Лейкоз мышей
4. Лейкоз птиц. Медленные вирусные инфекции
5. Прогрессирующая пневмония. Висна
6. Подострые энцефалопатии. Скрейпи
7. Куру и болезнь Крейцфельдта—Якоба. Корь и подострый склерозирующий панэнцефалит
8. Прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия. Персистентные вирусные инфекции
9. Иммунитет при персистентных инфекциях. Толерантность к персистентным инфекциям
10. Температурочувствительные вирусные мутанты. Вирусный онкогенез