Аутоиммунная гемолитическая болезнь и мембранозный гломерулонефрит у мышей линии NZB. Хотя эти заболевания раньше считались аутоиммунными, они, вероятно, представляют собой отдаленный результат врожденного заражения определенной линии мышей вирусом лейкоза мышей (Меллоре, 1969). Аутоиммунная гемолитическая анемия наблюдается у мышей линии NZB и у гибридов F1 (NZBxNZW); оба заболевания развиваются лод влиянием вируса лейкоза мышей.
Гибриды характеризуются высокими титрами циркулирующих антител к ДНК, а накопление комплексов, антиген—антитело в клубочках приводит к гломерулонефриту.

Алеутская болезнь норок. Это заболевание (см. обзоры: Портер и Ларсен, 1968; Портер, 1971а) поражает норок и хорьков, однако у норок с алеутской мутацией (влияющей на окраску меха) оно протекает особенно тяжело, возможно в результате более массивной преципитации иммунных комплексов в почечных клубочках у животных с данным генотипом.

Вирус не был точно идентифицирован; он проходит через миллипоровые фильтры со средним размером поры 50 нм. После инокуляции норкам этот вирус размножается почти исключительно в макрофагах печени и селезенки и достигает высоких титров. Виремия продолжается в течение всей жизни; у алеутских норок смерть наступает через 4—5 мес, а у животных с иным генотипом — в пределах года.

Образование антител начинается в первые две недели с момента инокуляции, и к 2 мес титры антител достигают очень высокого уровня. Циркулирующий вирус находится в комплексе с антителами, но нейтрализации его инфекционное™ не происходит. Основным нарушением является системный плазмацитоз с усиленным образованием IgG, большую часть которого составляют противовирусные антитела.

Осаждение комплексов вирус—антитело—комплемент в почках приводит к развитию гломерулонефрита и почечной недостаточности, а в кровеносных сосудах — к дегенеративному артерииту. Примерно у 10% норок, болеющих в течение года, гетерогенная гиперглобулинемия переходит в моноклональную «гаммапатию» (Портер и др., 1965). Таким образом, если судить по образованию антител, то алеутская болезнь норок отличается от лимфоцитарного хориоменингита мышей, хотя при обоих заболеваниях вирус постоянно и в высоких титрах циркулирует в крови, образуя комплексы с антителами.

Инфекционная анемия лошадей. Вирус, вызывающий инфекционную анемию лошадей, еще не идентифицирован. По-видимому, он представляет собой мелкий РНК-содержащий вирус. Он механически переносится членистоногими или через хирургические инструменты. После заражения некоторые лошади умирают от острого заболевания; выжившие остаются хронически инфицированными, хотя виремия выявляется только при рецидивах лихорадки, возникающих с интервалами в несколько недель или месяцев.

В хронической стадии всегда присутствуют нейтрализующие антитела даже при виремии, когда ,в сыворотке могут быть выявлены инфекционные комплексы вирион — антитело. Многие хронические поражения имеют, по-видимому, иммунологическую породу.

- Читать далее "Хронические вирусные инфекции. Лейкоз мышей"