К этой группе относятся лейкозы и лимфомы, вызываемые РНК-содержащими опухолеродными вирусами. Группа эта стоит особняком среди вирусов животных: эти вирусы сохраняются в клетке в виде ДНК-копий своих геномов, включенных в геном клетки и наследуемых генетически всеми индивидуумами определенных видов, в том числе мышей и кур. У некоторых линий грызунов и кур, а также в определенных условиях, которые варьируют в зависимости от животного-хозяина, вирус активируется и начинается образование инфекционных нецитоцидных вирионов.

Последние проникают в соседние клетки, а при введении молодым животным того же вида заражают и их. Естественное «горизонтальное» распространение опухолеродных РНК-содержащих мышиных вирусов среди мышей — явление достаточно редкое; оно более типично для изученной Рубином системы куры — лейковирусы птиц.

Лейкоз мышей. Естественное возникновение этого заболевания зависит от генетического фона мышей-хозяев. У высоколейкозных линий мышей, например AKR, на ранних стадиях эмбрионального развития свободный вирус не обнаруживается, но он появляется спонтанно при культивировании клеток таких эмбрионов (Хартли и др., 1969). На поздних стадиях эмбриогенеза инфекционный вирус обнаруживается у большинства эмбрионов, и его титр достигает высокого уровня в первые две недели после рождения (Роу и Пинкус, 1972).

Виремия сохраняется в течение всей жизни; из ряда органов и тканей, в особенности из костей, удается экстрагировать большие количества вируса. Для инбредных линий мышей с ранним развитием виремии характерно раннее возникновение лейкоза; возможно, такая корреляция имеет место и у отдельных животных.

Долгое время считалось, что врожденное воздействие вирусных антигенов на эмбрион должно вызывать иммунологическую толерантность (Бернет и Феннер, 1949). Частичная толерантность обнаружена у мышей линии AKR; при наличии виремии у них не удается обнаружить свободно циркулирующих антител. Однако наличие иммунных комплексов в ночках свидетельствует о том, что некоторое количество антител все-таки образуется (Кляйн и Кляйн, 1966; Оулдстоун и др., 1972). В крови также циркулируют инфекционные иммунные комплексы вирус — антитело (Бранка и др., 1971).

Таким образом, для мышей линии AKR характерна персиетентная инфекция вирусом лейкоза, который появляется в организме в результате активации интегрированного вирусного генома; эта инфекция (приводит к позднему «иммунному» заболеванию средней тяжести. Большинство мышей заболевают лейкозом в первые 10 мес жизни, и ,в этом процессе существенную роль играет тимус (Фёрт и др., 1964, 1966; Меткаф, 1966). Тимэктоммя предотвращает развитие лимфолейкоза под влиянием имеющегося в организме вируса, при этом сколько-нибудь заметного снижения иммунокомпетентноети не происходит; трансплантация таким оперированным животным культуры ретикулярных клеток тимуса восстанавливает их способность заболевать лейкозом. Однако у многих мышей даже с интактным тимусом вирус лейкоза месяцами циркулирует в крови, не вызывая самого лейкоза.

Возможно, у мышей линии AKR заболевание возникает в результате случайных мутаций в очень больших популяциях вирионов или лимфоидных клеток, причем мутантная популяция вируса увеличивается как благодаря собственному размножению, так и в результате ускоренного размножения измененных лейкоцитов.

У низколейкозных мышей, относящихся к линиям C57BL и BALB/c, инфекционный вирус не получает выражения в течение всей жизни, т. е. «инфекция» носит латентный, а не персистентный характер и передается последующим поколениям. На ранних стадиях развития эмбриона мышей линии BALB/c выявляется gs-антиген (Хюбнер и др., 1970), а у некоторой доли из общего числа мышей этой линии вирус получает выражение, но лишь по мере старения животных; у части таких животных возникает лейкоз.

- Читать далее "Лейкоз птиц. Медленные вирусные инфекции"