Неизвестные агенты, вызывающие подострые спонгиозные энцефалопатии, по всей видимости, полностью неиммуногенны, не способны индуцировать интерферон и не проявляют чувствительности к действию интерферона. Поэтому остается полагать, что механизмы, посредством которых хозяин мог бы контролировать размножение и патологические эффекты этих агентов, отсутствуют.

Вирусы, способные длительно циркулировать в плазме, обычно размножаются в лимфоидной ткани и макрофагах (иногда не только в них) и вызывают характерное образование ненейтрализующих антител. Эти антитела взаимодействуют в сыворотке с вирусными антигенами и вирионами, образуя иммунные комплексы, что может вызвать заболевание. Более того, эти ненейтрализующие антитела способны иногда блокировать как действие нейтрализующих антител, так и клеточный иммунитет.

Мы все еще сравнительно мало знаем о клеточном иммунитете при вирусных инфекциях, однако можно рассмотреть ряд обстоятельств, которые, вероятно, играют определенную роль в персистенции вируса. Реакции клеточного иммунитета могут быть направлены против вируса; противовирусное действие их бывает ослаблено в результате иммунодепрессии, развития толерантности, присутствия блокирующих антител на клетках-мишенях (Портер, 1971), неспособности иммунных лимфоцитов достичь клетки-мишени или за счет слабого проявления вирусного антигена на поверхности клетки-мишени.

Эти факторы, вероятно, важны при таких вирусных инфекциях, как висна, ПСПЭ, прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия, и при инфекциях, обусловленных герпесвирусами. Наконец, мы можем снова отметить тот факт, что многие персистирующие вирусы интенсивно размножаются в макрофагах и лимфоцитах и таким образом влияют на некоторые параметры реакции иммунитета.

Действительно, при подавлении клеточного иммунитета уменьшается скорость разрушения зараженных клеток, вследствие чего вирусные антигены высвобождаются в течение более длительного времени. Возникающей при этом затяжной иммуногенной стимуляцией можно, пожалуй, объяснить необычайно высокий уровень антител, обнаруживаемый при ПСПЭ и алеутской болезни норок.

Для многих персистентных инфекций характерна весьма слабо выраженная реакция образования антител, что особенно типично для случаев врожденной инфекции животных. Иммунологическая толерантность редко бывает полной, но при врожденных инфекциях вирусом ЛХМ, ЛДВ и лейковирусами наблюдается тяжелая степень гипореактивности. Толерантность к вирусному антигену иногда детерминирована генетически; как стало известно, иммунная реакция на некоторые специфические антигены находится под генетическим контролем (Мак-Девит и Бодмер, 1972).

Другим фактором, благоприятствующим толерантности, является присутствие в тканях хозяина антигенов, близкородственных вирусным (молекулярная мимикрия), однако четких данных в пользу «ли против этого предположения не имеется. Другой вид «толерантности», о котором известно еще меньше, может быть обозначен как «интерфероновая толерантность». У мышей при врожденных инфекциях вирусом ЛХМ, ЛДВ и лейковирусами интерферон если и образуется, то в очень малых количествах, хотя все эти вирусы чувствительны к интерферону.

Интерфероновая толерантность, по всей видимости, специфична в отношении вируса; возможно, в ней принимает участие механизм узнавания на уровне мРНК. Данные опытов с вирусам ветрянки (Армстронг и Меризен, 1971) ставят под сомнение предположение о том, что образование малых количеств интерферона и низкая чувствительность к нему — непременные свойства вирусов, вызывающих персистентные инфекции. Впрочем, такой общей закономерности было трудно ожидать для столь разнородной группы вирусов.

- Читать далее "Температурочувствительные вирусные мутанты. Вирусный онкогенез"