Была сделана попытка выяснить, существуют ли в трансформированных клетках вирус-специфические репрессоры. Штроль и сотр. (1965) исследовали чувствительность клеток опухоли хомячка, индуцированной аденовирусом типа 12, к заражению аденовирусом типа 2. Все клетки продуцировали вирионные антигены аденовируса типа 2; урожай инфекционного вируса был очень низким, но возрастал в 100 раз в результате обработки митомицином С.

Авторы предположили, что большинство клеток обладает иммунитетом к суперннфекции и что найденный в небольшом количестве инфекционный вирус образуется в клетках, которые были «индуцированы» (в том смысле, в котором этот термин используют применительно к лизогенным бактериям). Такие клетки вырабатывали как антиген нитей аденовируса типа 12, так и полный инфекционный аденовирус типа 2.

Аденовирусы, по-видимому, не являются возбудителями опухолей человека, но в искусственных лабораторных условиях некоторые из них вызывают образование сарком у животных и трансформируют клетки в культуре. Трансформированные клетки содержат по крайней м.ере часть вирусного генома, вероятно интегрированного с клеточной ДНК. Некоторые последовательности вирусной ДНК транскрибируются в трансформированных клетках с высокой частотой, образуя мРНК, которая, вероятно, кодирует обнаруживаемые в этих клетках вирус-специфические антигены. Обладают ли эти белки функциями, которые требуются для поддержания клетки в трансформированном состоянии, неизвестно.

Вирус полиомы

Открытию этого вируса способствовали опыты Гросса (1953), который обнаружил, что бесклеточные фильтраты от лейкемических мышей линии Ак при введении новорожденным мышам линии СЗН индуцировали лейкозы, а также фибросаркомы и опухоли подчелюстных слюнных желез. Вскоре стало очевидно, что в этом процессе участвуют по меньшей мере два агента — вирус лейкоза и другой вирус (вирусы), вызывающий солидные опухоли (Гросс, 1956). Оказалось, что широкий набор гистологически различающихся между собой солидных опухолей вызывался одним и тем же вирусом, который был выделен в клеточной культуре (Стьюарт и др., 1957) и назван вирусом полиомы (Стьюарт и Эдди, 1959).

Вирус полиомы эндемичен в популяциях диких и лабораторных мышей, но с ним никогда не связывали возникновения у них спонтанных опухолей; его считают безвредным инфекционным вирусом, который вызывает опухоли у новорожденных мышей лишь в искусственных лабораторных условиях (Роу, 1961).

Стьюарт в 1960 г. суммировала доступные к тому времени данные об оикогенных свойствах вируса полиомы; с тех пор исследований по этому вопросу почти не проводилось. Вирус полиомы, введенный новорожденным мышам, вызывает у них развитие разнообразных, различающихся между собой гистологически опухолей; наряду с этим вирус полиомы вызывает также возникновение опухолей у нескольких других видов животных, если заражение проводится вскоре после их рождения.

Чувствительность к такому заражению особенно высока у хомячков и сохраняется у них до 3-недельного возраста. Опухоли хомячков (чаще всего саркомы почек) могут быть выявлены уже на 7-й день после заражения, в то время как у мышей опухоли редко обнаруживаются ранее шестой недели, а обычно возникают намного позже. У .крыс также индуцируются саркомы, но у новорожденных кроликов вирус полиомы вызывает множественные доброкачественные подкожные фибромы, которые регрессируют в течение 4 мес.

Опухоли, индуцированные вирусом полиомы, не содержат инфекционного вируса, и электронный микроскоп в них не обнаруживает вирусных частиц. Более того, инфекционный вирус не удается «спасти» из клеток полиомной опухоли или из клеток, трансформированных вирусом полиомы in vitro, ни путем кокультивирования неопластических клеток с чувствительными клетками, ни путем обработки химическими или физическими индуцирующими агентами.

Это обстоятельство находится в резком контрасте с ситуацией, характерной для обезьяньего вируса 40, и является одним из главных различий между этими двумя вирусами, близкими во многих других отношениях.

- Читать далее "Обезьяний вирус. Онкогенность обезьянного вируса"