Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Инфекция обезьяньего вируса. Непродуктивная инфекция вируса SV40

Начальные этапы вирусной инфекции происходят, по-видимому, одинаково как в пермиесивных, так и в непермиссивных клетках. Вирус прикрепляется к клетке и подвергается раздеванию. Вскоре после заражения мышиных клеток вирусом SV40 в них можно обнаружить вирус-специфическую РНК (Мартин, 1970); однако, поскольку ее количества недостаточно для детального анализа, мы не знаем, соответствует ли эта РНК «ранним» или «поздним» последовательностям вирусной ДНК и с какой нити вирусной ДНК она копируется. В ядрах клеток появляется вирус-специфический Т-антиген н возрастает активность некоторых ферментов, участвующих в образовании предшественников, необходимых для синтеза ДНК (Кит и др., 1967а; Кит, 1968).

В непермиссивных клетках на этой стадии цикл репродукции вируса останавливается, синтеза вирусной ДНК и калсидных белков не происходит, вирусное потомство не формируется. Однако через 18—24 ч после заражения индуцируется синтез клеточной ДНК, многие зараженные клетки в культуре делятся несколько раз и на протяжении нескольких клеточных генераций ведут себя подобно трансформированным клеткам («абортивные трансформанты»). Два факта свидетельствуют о том, что это явление представляет собой результат функционирования вирусного гена: во-первых, некоторые мутанты вируса полиомы не вызывают такого эффекта (Бенджамин и Норкин, 1973), а во-вторых, эффект может быть предупрежден интерфероном (Дульбекко и Джонсон, 1970; Тейлор-Пападимитриу и Стоукер, 1971).

обезьяний вирус

Абортивные трансформанты дают несколько генераций в условиях, при которых клетки не делятся, например в суспензии в полужидком агаре или в метилцеллюлозе (Стоукер, 1968) или в жидкой среде, лишенной ростовых факторов сыворотки (Смит и др., 1970, 1971). Кроме того, у абортивных трансформантов наблюдаются изменения мембраны, типичные для опухолевых клеток; клетки приобретают способность к агглютинации под влиянием конканавалина А (Бен-Бассат и др., 1970) и агглютинина из зародышей пшеницы (Шепард и др., 1971), на поверхности клеток выявляются новые антигены (Ирлин, 1967).

Описанные изменения в регуляции деления и в свойствах мембран в большинстве клеток абортивно трансформированной популяции являются кратковременными, и через несколько дней клетки возвращаются в свое исходное состояние. Исчезают Т-антигеи (Оксмэн и Блэк, 1966) и вирусные мРНК; по мере возвращения мембран к нормальной конфигурации падает их способность агглютинироваться лектннами. Клетки больше не могут расти в суспензии или на обедненной среде. Однако для некоторых клеток, по крайней мере в системе SV40 — клетки мыши, их взаимодействие с вирусом не остается без последствий; после восстановления нормального фенотипа в них на протяжении многих клеточных генераций сохраняются несколько копий вирусной ДНК (X. Смит и др., 1972).

Из таких клеток не удается выделить инфекционного вируса путем слияния их с разрешающими клетками, и они не содержат SV40-специфического Т-антигена (X. Смит и др., 1971). Механизм, благодаря которому вирусная ДНК сохраняется в таких клетках, и ее физическое состояние неизвестны.

- Читать далее "Абортивная трансформация клеток. Хромосомная вирусная патология"

Оглавление темы "Медленные вирусные инфекции":
1. Вирусспецифические репрессоры. Вирус полиомы
2. Обезьяний вирус. Онкогенность обезьянного вируса
3. Вирус полиомы в культуре клеток. Обезьяний вирус и клетки
4. Инфекция обезьяньего вируса. Непродуктивная инфекция вируса SV40
5. Абортивная трансформация клеток. Хромосомная вирусная патология
6. Эффективность трансформации клеток. Свойства трансформированных клеток
7. Рост трансформированных вирусом клеток. Трансплантационные антигены
8. Поверхностные антигены трансформированных клеток. Реакция с лектинами
9. Гены вирусов в трансформированных клетках. Спасение инфекционного вируса
10. Обнаружение вирусной ДНК с помощью гибридизации. Транскрипция вирусных генов

Популярное среди пользователей: