Не все выживающие клетки трансформированы абортивно; некоторые из них фиксируются в трансформированном состоянии навсегда. Почему некоторые клетки дают начало стабильным трансформантам, а другие не дают, остается непонятным. Однако для стабильной фиксации трансформированного состояния (Тодаро и Грин, 1966b) необходим по меньшей мере один цикл клеточного деления после заражения.

Для трансформации клетки необходимы функции, закодированные в вирусном геноме, поскольку трансформирующая активность вируса инактивируется ультрафиолетовыми лучами (Базилико и ди Майорка, 1965; Латарже и др., 1967; Эронсон, 1970) и существуют термочувствительные мутанты, а также мутанты с измененным спектром хозяев, не способные трансформировать клетки (см. обзор Бенджамина, 1972).

Однако не все вирусные гены обязательно нужны для трансформации, так как мутанты по «поздним» вирусным функциям (Бенджамин, 1972) и некоторые типы дефектных вирусов, которые не могут реплицироваться (Широки и Шимойо, 1971), имеют неповрежденную трансформирующую активность. Определяли размеры мишени, необходимые для инактивации трансформирующей и репродуктивной активности вируса рентгеновским излучением (Базилико и ди Майорка, 1965) и другими агентами, повреждающими ДНК (Бенджамин, 1965; Эронсон, 1970); было показано, что размер мишени для трансформирующей активности не превышает половины размера мишени для образования бляшек (Латарже и др., 1967).

Эти данные могут указывать на то, что для трансформации необходимо менее половины генов, участвующих в продуктивной инфекции. Вместе с тем, размеры мишеней для индукции синтеза клеточной ДНК и для образования бляшек одинаковы (Базилико и др., 1966).

Хотя SV40 онкогенен лишь для нескольких видов животных (при испытании на целом организме), этим вирусом могут быть трансформированы культивируемые клетки многих видов животных: хомячков (Рэбсон и Киршстайн, 1962; Ашкенази и Мелник, 1963; Блэк, 1966), человека (Шайн и Эндерс, 1962; Копровский и др., 1962; Джирарди и др., 1965), кроликов, мышей, свиней (Блэк и Роу, 1963), крупного рогатого скота (Дидерхолм и Веселен, 1965).

Дженсен и сотр. (1964) сообщили о том, что у нескольких раковых больных, находящихся в терминальной стадии, на месте введения изологичных человеческих фибробластов, трансформированных SV40, развивались мелкие саркоматозные узелки, которые затем регрессировали. В культуре нормальных человеческих фибробластов, зараженных SV40, трансформируется около 0,02—0,03% клеток. Однако клетки людей с некоторыми хромосомными аберрациями, такими, какие встречаются при анемии Фанкони, синдромах Дауна или Клейнфельтера, по-видимому, на порядок более чувствительны к трансформирующему действию вируса, чем клетки здоровых людей (Тодаро и др., 1966; Тодаро и Мартин, 1967; Поттер и др., 1970; Мукерджи и др., 1970).

При использовании ДНК SV40 вместо интактных вирионов разница между клетками исчезала; это позволяет считать, что «нормальные» клетки человека резистентны к трансформации, вызываемой SV40, благодаря блокированию на одном из ранних этапов инфекции, например при прикреплении к клеткам или раздевании.

- Читать далее "Эффективность трансформации клеток. Свойства трансформированных клеток"