Обычно в результате заражения клеток неонкогенными вирусами образуются новые вирусные частицы, а клетка гибнет. В клетках, трансформированных онкогенными вирусами, мы сталкиваемся с взаимодействием другого типа. В случае ДНК-вирусов нарушается регуляция деления клеток, и они инфекционный вирус не образуют. Однако у онкогенных РНК-вирусов нет такого четкого различия между продуктивной инфекцией и трансформацией. Зараженные клетки не погибают, но станут ли они трансформированными, будут вырабатывать вирус или произойдут оба процесса, зависит от взаимодействия многих переменных, в том числе от генотипа и фенотипа клетки и вируса.

Взаимодействие между клеткой и опухолеродным РНК вирусом осуществляется по одному из следующих четырех типов: 1) клепка резистентна к заражению — не происходит ни репродукции вируса, ни трансформации клетки; 2) вирус размножается в клетке, но не трансформирует ее; 3) вирус размножается в клетке и трансформирует ее; 4) клетка трансформируется, но вирус не размножается.

Поскольку заражение клетки опухолеродными РНК-вирусами имеет различные последствия, предложено несколько типов титрования этих вирусов in vitro. Для титрования вирусов сарком птиц наиболее широко используют метод образования фокусов трансформации в культуре фибробластов куриного эмбриона. Эта методика впервые была предложена Хальберштедтером и др. (1941), затем улучшена Мэнекером и Группе (1956) и окончательно усовершенствована Темином и Рубином (1958).

Препарат вирусов последовательно разводят и заражают им клетки. Через несколько дней некоторые из них трансформируются, и формируются «очаги», или «фокусы»; происходящие при этом изменения морфологии и ростовых свойств трансформированных клеток подобны тем, которые уже описаны при рассмотрении онкогенных ДНК-вирусов. Число вирусных частиц прямо пропорционально числу фокусобразующих единиц. В отличие от вирусов сарком большинство штаммов вируса лейкоза птиц не трансформирует фибробласты, и при заражении ими, как правило, не бывает видимых признаков инфекции.

Лейковирусы обычно титруют с помощью серологических методов, которыми определяют вирус-специфические антигены в зараженных клетках (Фогт и Рубин, 1963), или по интерференции. Титрование по интерференции основано на том, что в клетках, зараженных вирусами лейкоза, суперинфицирующий вирус саркомы, если он принадлежит к той же антигенной подгруппе, что и вирус лейкоза, не размножается; уменьшение титра вируса саркомы используется для оценки количества вируса лейкоза, присутствующего в исследуемом препарате (Рубин, 1960).

Оба эти метода титрования довольно трудоемки, и для некоторых вирусов лейкоза птиц будут, вероятно, заменены новым, более простым (Каваи и Ханафуса, 1972), который заключается в следующем. Культуры куриных фибробластов заражают температурочувствительным мутантом ВСР и инкубируют при 41 °С. В этих условиях трансформации не происходит. Если такие культуры суперинфицировать вирусами лейкоза птиц антигенных подгрупп В или D, то через 7 дней инкубации при 41 °С образуются бляшки. Механизм этого явления непонятен. Неясно, почему вирусы лейкоза подгрупп А, С и Е не вызывают образования бляшек.
Тем не менее этот метод позволяет титровать инфекциониость лейковируса проще, быстрее и точнее, чем прежние методы.

Хотя вирусы лейкоза обычно называют нетрансформирующими, некоторые «х штаммы вызывают морфологические изменения культивируемых клеток (Балуда и Гётц, 1961; Московичи и др., 1969; Калнек, 1964; Болоньези и др., 1968) и могут трансформировать не фибро,бласты, а клетки других типов, например кроветворные клетки (Ханафуса, 1970). По-видимому, способность вируса трансформировать клетку зависит от степени ее дифференцирован. Неизвестно, почему одни опухолеродные вирусы птиц трансформируют куриные фибробласты, а другие не трансформируют. Дыосберг и сотрудники (Дьюсберг и Фогт, 1970; Дыосберг и др., 1971; Мартин и Дьюсберг, 1972) показали, что нетрансформирующие (лейкозные) вирусы содержат меньше РНК, чем вирусы сарком, и лишены специфической субъединицы РНК.

Кроме того, Фогт (1971а) получил данные о том, что нетрансформирующие вирусы спонтанно выщепляются при размножении вирусов сарком; вероятно, это происходит в результате случайной утраты субъединицы генома вируса саркомы, ответственной за трансформацию. Однако для подтверждения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

- Читать далее "Штамм Брайен вируса саркомы Рауса. Псевдотипы вируса саркомы Рауса"