Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Штамм Брайен вируса саркомы Рауса. Псевдотипы вируса саркомы Рауса

В 1962 г. Рубин и Фогт установили, что штамм Брайен высокого титра ВСР содержит два вируса: 1) ВСР, трансформирующий фибробласты, и 2) нетрансформирующий вирус лейкоза птиц, которого в препарате содержится в 4—10 раз больше, чем ВСР. Этот раус-ассоциированный вирус (РАВ) был легко отделен от ВСР клонированием. Он представляет собой нецитоцидный вирус, интерферирующий с фокусобразующей активностью ВСР. При введении в куриные эмбрионы он вызывает эритробластоз, но у кур сарком не вызывает. Вскоре после этого Темин (1962) и Ханафуса и др. (1963) показали, что РАВ играет исключительно важную роль в образовании инфекционного ВСР. Свободные от вирусов лейкоза фибробласты заражали штаммом Брайен ВСР и исследовали возникающие фокусы трансформации — каждый в отдельности — на содержание в них ВСР.

Оказалось, что в некоторых фокусах инфекционный ВСР не образовывался. Наиболее важным фактором, определяющим появление «непродуцирующих» клеток, была множественность заражения. При. низкой множественности заражения препаратом штамма Брайан высокого титра многие фокусы трансформации были непродуцирующими. При высокой множественности заражения практически все фокусы трансформации образовывали инфекционный ВСР. Появление продуцирующих клонов подчинялось кинетике, соответствующей двухударной кривой. Ханафуса и др. (1963) пришли к выводу, что непродуцирующие фокусы трансформации появлялись в результате одиночной инфекции клеток вирионами ВСР, дефектными по способности самостоятельно давать инфекционное потомство.

При одновременном заражении клеток ВСР и РАВ или при суперинфекции непродуцирующих клеток каким-либо вирусом лейкоза птиц возникали продуцирующие фокусы трансформации (Темин, 1962; Ханафуса и др., 1963). Таким образом, вирус лейкоза птиц РАВ выполняет в препаратах штамма Бранен высокого титра роль вируса-помощника, необходимого для образования инфекционного ВСР. Для своего размножения в вирусе-помощнике нуждаются только штамм Брайен высокого титра и стандартный штамм Брайен (Ханафуса и др., 1963). Другие штаммы ВСР трансформируют клетки столь же эффективно, как и штаммы Брайен, и при этом недефектны по репродукции (Ханафуса, 1964; Догерти и Расмуссен, 1964; Гольде и Вижье, 1966).

саркома рауса

Псевдотипы вируса саркомы Рауса

У инфекционного вируса сарком, выделенного из непродуцирующих клеток при суперинфекции вигрусом лейкоза птиц, свойства, зависящие от оболочки (антигенная характеристика, спектр хозяев, интерференционные свойства), определяются вирусом-помощником (Ханафуса и др., 1964; Ханафуса, 1965; Фогт, 1965). Геном такого вируса, однако, идентичен геному исходного трансформирующего вируса (Ханафуса и др., 1963). Это означает, что «спасение» вируса саркомы происходит не вследствие рекомбинации между геномами вирусов саркомы и лейкоза, а, по-видимому, в результате передачи гликопротеидов оболочки от вируса-помощника к ВСР. Такие фенотипически смешанные частицы, которые содержат геном одного вируса в оболочке другого, как сейчас известно, часто встречаются у многих типов опухолеродных вирусов птиц (Ханафуса и Ханафуса, 1966а; Фогт, 1967а). Они названы псевдотипами (Рубин, 1965).

По принятой номенклатуре при обозначении вируса сначала указывают генотип, а затем в скобках фенотип, например ВСР (РАВ-1).
Будет ли вирус лейкоза птиц действовать как помощник или интерферировать с ВСР, зависит от двух факторов: 1) порядка, в котором клетка заражается этими двумя агентами, и 2) антигенных подгрупп, к которым принадлежат вирусы. Вирус лейкоза птиц, имеющий такой же антиген оболочки, что и ВСР, при внесении в незараженные клетки до ВСР препятствует проникновению последнего. Если вирус лейкоза птиц попадает в клетки, уже зараженные ВСР, то результат суперинфекции зависит от того, образуют или не образуют клетки ВСР, а также от антигенной подгруппы обоих вирусов. В «напродуцирующих» клетках суперинфицирующий вирус лейкоза птиц действует как помощник, и образующийся инфекционный ВСР имеет псевдотип, который определяется антигенной группой вируса лейкоза птиц.

Если вирус лейкоза имеет такой же антиген оболочки, как и ВСР, уже образующийся в клетке, то он не проникнет в клетку вследствие интерференции. Но если вирус лейкоза принадлежит к другой антигенной подгруппе, то при наличии соответствующих клеточных рецепторов он способен суперинфицировать такие клетки и действовать как дополнительный вируспомощник. Препараты вируса саркомы Рауса часто являются смешанными как в антигенном отношении, так и по патогенной активности. В штамме Брайен высокого титра ВСР выявлено не менее трех раус-ассоциированных вирусов (Ханафуса и Ханафуса, 1966а).

- Читать далее "Спектр хозяев вируса саркомы Рауса. КОФАЛ-тест"

Оглавление темы "Онкогенные РНК вирусы":
1. Вирус-специфические белки в трансформированных клетках. Мутанты вируса полиомы
2. Чувствительный к температуре мутант вируса полиомы. Реверсии вирусов
3. Выделение вирусов ревертантов. Гибриды аденовируса SV40
4. Онкогенные РНК вирусы. Классификация онкогенных РНК вирусов
5. Опухолевые РНК вирусы кур. Лейкозы птиц
6. Саркома Рауса. Возбудитель саркомы рауса
7. Развитие саркомы Рауса у млекопитающих. Диагностика причины саркомы Рауса
8. Воздействие опухолевых вирусов РНК на клетку. Титрование вирусов в культуре
9. Штамм Брайен вируса саркомы Рауса. Псевдотипы вируса саркомы Рауса
10. Спектр хозяев вируса саркомы Рауса. КОФАЛ-тест