Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Спектр хозяев вируса саркомы Рауса. КОФАЛ-тест

Когда впервые была открыта дефектность штамма Брайен высокого титра, было принято определять инфекционность ВСР в куриных клетках генотипа С/О, наиболее распространенного генетического типа куриных клеток. Считалось, что клетки С/О чувствительны почти ко всем штаммам онкогенных вирусов птиц. Первые предварительные данные, свидетельствующие о том, что это, по-видимому, не так, были получены Доуэрти и Ди Стефано (1965). Они опубликовали электронно-микроскопические фотографии, на которых видно, что на поверхности «непродуцирующих» клеток находится небольшое количество почкующихся частиц, морфологически неотличимых от вирионов ВСР. Эти наблюдения были подкреплены и в биохимических экспериментах (Робинсон, 1967), в которых показано, что «непродуцирующие» клетки фактически образуют частицы с физическими и химическими свойствами ВСР.

Частицы обладают биологической активностью: их удалось ввести в клетки С/О, обработанные инактивированным УФ парамиксовирусом; при этом клетки трансформировались и начинали образовывать такие же вирусные частицы (Робинсон и др., 1967). Наконец, было установлено, что частицы, полученные из зараженных ВСР, но «непродуцирующих» клеток, на самом деле полностью инфекционны для многих видов птиц (Фогт, 1967b; Вайс, 1967) и для куриных клеток некоторых генотипов. Другими словами, вирус, полученный из «непродуцирующих» клеток, обладал совершенно иным спектром хозяев по сравнению с любым другим вирусом лейкоза птиц. Фогт (1967b) обозначил этот вирус ВСР(0), так как полагал, что он не нуждается в помощнике для образования своей оболочки в «непродуцирующих» кленках.

Спектр чувствительных хозяев опухолеродных вирусов птиц определяется спектром типов клеток, которые способен заражать вирус. Исход взаимодействия в данной комбинации вирус — клетка зависит от характера антигенов оболочки вируса и от того, присутствуют или отсутствуют специфические рецепторы на клеточной поверхности. Наличие этих рецепторов у кур определяется одним доминантным аутосомным геном (Криттенден и др., 1967). По-видимому, удобнее и надежнее всего классифицировать опухолеродные вирусы птиц по эффективности заражения куриных клеток разных типов.

кофал тест

Однако ВСР(О) полностью инфекционен для клеток перепела и для клеток куриных эмбрионов типа С/А при условии, что вирус выращен в определенных куриных клетках — тех, которые содержат «фактор-помощник».

КОФАЛ-тест

КОФАЛ (COFAL) — название, данное антигену, выявляемому реакцией связывания комплемента (КОФАЛ-тест; Сарма и др., 1964). Этот антиген неотличим от группоспецифического (gs) антигена вирусов лейкоза птиц. Клетки некоторых линий нормальных цыплят дают положительный результат в КОФАЛ-тесте, в то время как в клетках других цыплят он может быть отрицательным (Доуэрти и Ди Стефа-но, 1966). Удивительно, что наличие антигена, выявляемого в КОФАЛ-тесте, детерминировано доминантным аутосомным геном (Пэйн и Чабб, 1968). Не исключено, что гены, кодирующие этот вирусный антиген, являются частью встроенного в клеточную хромосому генома лейковируса птиц.

Инфекционный ВСР(О) образуется только в клетках, содержащих gs-антиген (Вайс, 1969а). Если клонировать ВСР(О) в gs-клетках, то образуются вирусные частицы, ин-фекционность которых не удалось выявить ни в одной из исследованных клеточных систем. Причина неинфекционности этих частиц неизвестна; по-видимому, они представляют собой вариант штамма Брайен, для которого не найдены чувствительные клетки. Тем не менее у вируса можно обнаружить биологическую активность; он размножается и вызывает трансформацию, если его ввести в клетки в момент их слияния под действием вируса Сендай (Вайс, 1969а; Т. Ханафуса и др., 1970).

Эти эксперименты показали, что gs+-клетки содержат фактор, модифицирующий ВСР(О)таким образом, что он приобретает способность заражать клетки типа С/А и клетки перепела (Вайс, 1969а; X. Ханафуса и др., 1970; Фогт и Фриис, 1971). Вероятно, функция куриного «фактора-помощника» (chf) заключается в том, что он способствует появлению у ВСР(О) такой оболочки, которая прикрепляется к рецепторам клеток определенного вида.

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"

Оглавление темы "Онкогенные РНК вирусы":
1. Вирус-специфические белки в трансформированных клетках. Мутанты вируса полиомы
2. Чувствительный к температуре мутант вируса полиомы. Реверсии вирусов
3. Выделение вирусов ревертантов. Гибриды аденовируса SV40
4. Онкогенные РНК вирусы. Классификация онкогенных РНК вирусов
5. Опухолевые РНК вирусы кур. Лейкозы птиц
6. Саркома Рауса. Возбудитель саркомы рауса
7. Развитие саркомы Рауса у млекопитающих. Диагностика причины саркомы Рауса
8. Воздействие опухолевых вирусов РНК на клетку. Титрование вирусов в культуре
9. Штамм Брайен вируса саркомы Рауса. Псевдотипы вируса саркомы Рауса
10. Спектр хозяев вируса саркомы Рауса. КОФАЛ-тест