Вайс и Пейн (1971) подтвердили в своих экспериментах тесную связь между chf и gs-антигеном. Они показали, что chf контролируется аутосомным доминантным геном, который идентичен гену, кодирующему gs-антиген, или тесно с ним сцеплен. Ключ к разгадке природы chf был найден после того, как обнаружили следующее: если ВСР(О) выращивать в gs+-клетках и полученным урожаем заражать gs+-клетки, то исход инфекции зависит от условий (культивирования.

Как было упомянуто выше, при клонировании ВСР(О) в gs--клетках образуется неинфекционное потомство. Однако некоторые исследователи (Вайс, 1969а; X. Ханафуса и др., 1970; Фогт и Фриис, 1971; Вайс и Пэйн, 1971) показали, что заражение gs-клеток ВСР(О) с высокой множественностью инфекции приводит к образованию инфекционного потомства ВСР(О). Это наблюдение позволяет думать, что куриный фактор-помощник при заражении ВСР(О) может переноситься из gs+-клеток в gs-клетки.

Природу фактора-помощника расшифровали Т. Ханафуса и др. (1970), которые выделили его из препарата вируса лейкоза, выращенного в gs+-клетках, и показали, что «фактор» является типичным лейковирусом птиц, содержащим 60—70S-PHK. Вирус был назван РАВ-60. Поскольку этот вирус имеет такие же свойства оболочки, как и ВСР(О), он размножается в клетках перепела и в клетках курицы типа С/А.

В обычных условиях незасаженные gs+-клетки зрелых вирусных частиц не образуют (Вайс, 1969а; X. Ханафуса и др., 1970). Однако Фогт и Фриис (1971) выявили отдельных КОФАЛ-положительных кур, в клетках которых спонтанно образовывался нетрансформирующий вирус, названный ими РАВ-0. Этот вирус неотличим от РАВ-60 по свойствам оболочки и по способности помогать размножению ВСР(О), но по неизвестным причинам он очень неэффективно заражает клетки перепела (обзор Вайса, 1972). РАВ-60 и РАВ-0 отнесены к подгруппе Е опухолеродных вирусов птиц.

При выращивании ВСР(О) в gs+-клетках образующееся потомство получает оболочку от имеющегося в этих клетках РАВ-0; иначе говоря, образуется пеевдотип ВСР (РАВ-0). Неинфекционные частицы, получаемые клонированием ВСР в gs-клетках, названы ВСР(-) (Вайс, 1972).

Вирусы подгруппы Е могут быть индуцированы в gs+-клетках птиц многих видов семейства куриных, распространенных по всему миру. По-видимому, они представляют собой лейковирусы, которые при обычных условиях существуют не в форме свободного вируса, а в форме провируса, включенного в геном gs+-птиц. Вместе с тем в отдельных эмбрионах РАВ-0 образуется спонтанно.
Он образуется также в gs+-клетках при заражении их другими вирусами саркомы или лейкоза птиц.

Оставался нерешенным вопрос: быть может, gs--клетки содержат chf в репрессированной форме? Для выяснения этого вопроса были поставлены эксперименты трех различных типов. Во-первых, было показано (Вайс, 1972; Ханафуса и др., 1972), что корреляция между присутствием фактора-помощника для ВСР(О) и наличием gs-антигена не абсолютна. Те куры, клетки которых дают положительную реакцию в КОФАЛ-тесте, всегда имеют и фактор-помощник.

Однако куры некоторых линий являются КОФАЛ-отрицательными, но тем не менее поддерживают размножение ВСР(О). Можно объяснить эти наблюдения либо низкой чувствительностью реакции связывания комплемента, либо тем, что gs--куры содержат chf в скрытом состоянии. Чтобы проверить эти предположения, были разработаны методы, с помощью которых можно выявить как спонтанное освобождение РАВ-0, так и присутствие в клетках латентного фактора-помощника (Вайс и др., 1971; Вайс, 1971; Ханафуса и др., 1972). Эти методы очень элегантны, но слишком специальны, поэтому целесообразнее познакомиться с ними по оригинальным статьям. Достаточно сказать, что их использование позволило установить присутствие во многих gs--эмбрионах эндогенного вирусного генома, который активируется при заражении клетки другим лейковирусом птиц.

- Читать далее "Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов"