Во-вторых, Вармэс и др. (1971) синтезировали радиоактивную ДНК на матрице РНК РАВ-0 в присутствии эндогенной ДНК-полимеразы вирионов. Затем, изучив кинетику реасооциации полученного ДНК-транскрипта и ДНК, выделенной из куриных эмбрионов gs+chf+ и gs-chf-, авторы рассчитали, какое количество вирусных геномов приходится на один клеточный геном. Между эмбрионами двух данных типов существенных различий не обнаружено.

По-видимому, интегрированные вирусные геномы присутствуют в клетках всех эмбрионов птиц независимо от того, синтезируют или не синтезируют они gs-антиген и содержат или не содержат chf. Этот результат хорошо согласуется с данными других экспериментов, в которых показано, что ДНК нормальных незараженных клеток кур имеет нуклеотидные последовательности, гомологичные вирусной РНК (Арель и др., 1966; Балуда и Нейак, 1970; Иосикава-Фукада и Эберт, 1969; Балуда, 1972).

Третья группа фактов наиболее убедительна. Вайс и др. (1971) обнаружили, что при воздействии на gs+chf+- и gs-chf-клетки ионизирующей радиации, химических мутагенов или канцерогенов как в тех, так и в других клетках индуцировалось образование инфекционного лейковируса птиц. «Спасенные» вирусы были во всех отношениях типичными вирусами лейкоза птиц: они выступали в роли помощников для ВСР(О), обладали РНК-зависимой ДНК-полимеразой и не были способны трансформировать клетки; за одним исключением их классифицировали как вирусы подгруппы Е. Механизм индукции вируса неизвестен.

По-видимому, индукция может проходить в два этапа, так как почти во всех gs--клетках после обработки 20-метилхолантреном появлялся gs+-антиген и фактор-помощник, но лишь немногие из них вырабатывали полный вирус.

Эти опыты показали, что как в gs+, так и в gs--клетках присутствует полный вирусный геном и независимо от того, болеют куры лейкозом или нет, все они содержат в своих геномах ДНК, кодирующую лейковирусы птиц. Ясно, что этот факт имеет выдающееся значение для понимания происхождения этих вирусов, способа их передачи и механизма, при помощи которого они вызывают опухоли. В связи с этими данными возникло несколько теорий, объединяющих ряд разрозненных явлений.

Присутствие генетической информации лейковируса во всех клетках кур может оказаться существенным для самого широкого круга биологических проблем. Например, возможно, что штаммы ВСР, которые мы считает недефектными, на самом деле дефектны, но способны размножаться благодаря комплементации эндогенным вирусным геномом. Несомненно, присутствие эндогенных геномов осложняет интерпретацию опытов по кинетике инактивации лейковирусов птиц ультрафиолетовым или рентгеновским излучением, а также опытов по комплементации и рекомбинации этих вирусов.
В свете полученных в последнее время данных необходимо пересмотреть некоторые прежние результаты.

- Читать далее "Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток"