Клетки, трансформированные опухолеродными РНК-вирусами птиц, проявляют многие свойства, характерные для клеток, трансформированных опухолеродными ДНК-вирусами (обзор Макферсона, 1970). Их морфология меняется, причем дачный процесс контролируется вирусным геномом; об этом свидетельствует тот факт, что (разные мутанты ВСР вызывают разные морфологические изменения (Темин, 1960).

После введения вируса чувствительным животным трансформированные клетки формируют злокачественные опухоли (Тоейгер и Рубин, 1966). Эти клетки растут в условиях, при которых нормальные клетки не размножаются; соответственно они достигают больших плотностей насыщения в жидкой среде (Колби и Рубин, 1969; Ханафуса, 1969b; Темин, 1965). Как и в случае клеток, трансформированных ДНК-вирусами, усиленное размножение клеток, трансформированных лейковирусами, происходит, вероятно, из-за снижения потребности в сывороточных факторах роста (Темин, 1966, 1967, 1968b).

Плазматические мембраны трансформированных клеток содержат новые вирус-специфические антигены. Некоторые из них являются антигенами оболочки вириона (Гелдерблом и др., 1972; Керт и Бауэр, 1972); другие антигены находятся на поверхности трансформированных клеток, не образующих вируса, и, по-видимому, представляют, собой группоспецифичеокие трансплантационные антигены (Гелдерблом и др., 1972).

У трансформированных клеток часто в той или иной степени изменяется способность агглютинироваться лектинами. Мур и Темин (1971) обнаружили лишь небольшие изменения в способности мышиных или крысиных клеток, трансформированных ВСР или вирусом саркомы мышей, агглютинироваться агглютинином из зародышей пшеницы или конканавалином А. Другие исследователи сообщили о более выраженных изменениях (Копеллер и Доляноки, 1972).

Одна из причин расхождения результатов, возможно, заключается в том, что клетки некоторых типов, трансформированные опухолеродными РНК-вирусами, вырабатывают повышенное количество кислых мукополисахаридов (Хамерман и др., 1968; ван Тюйен и др., 1967), особенно гиалуроновой кислоты (Ишимото и др., 1966), которая может мешать определению агглютинируемости (Мартин и Бургер, 1972). Даже с учетом этого обстоятельства ясно, что у клеток, трансформированных РНК-вирусами, изменение агглютинируемости не столь выражено, как у клеток, трансформированных анкогенными ДНК-вирусами. Возможно, что гликопротеидные пепломеры вируса, которые находятся на плазматической мембране клеток, трансформированных лейковирусами, мешают обнажению рецепторов, взаимодействующих с агглютининами.

В трансформированных клетках происходит и ряд других, менее изученных изменений. Например, они с повышенной скоростью поглощают глюкозу (Хатанака и Гилден, 1970; Хатанака и Ханафуса, 1970; Мартин и др., 1971), изменяется их чувствительность к дибукаину (Рифкин и Рейч, 1971) и к полисахаридным ингибиторам роста (Монтанье, 1969), происходят изменения в гликолипидном (Хакомори, 1971) и гликопротеидном (Уоррен и др., 1972) составе их мембран. Молекулярные основы этих изменений неизвестны.

- Читать далее "Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц"