Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток

Клетки, трансформированные опухолеродными РНК-вирусами птиц, проявляют многие свойства, характерные для клеток, трансформированных опухолеродными ДНК-вирусами (обзор Макферсона, 1970). Их морфология меняется, причем дачный процесс контролируется вирусным геномом; об этом свидетельствует тот факт, что (разные мутанты ВСР вызывают разные морфологические изменения (Темин, 1960).

После введения вируса чувствительным животным трансформированные клетки формируют злокачественные опухоли (Тоейгер и Рубин, 1966). Эти клетки растут в условиях, при которых нормальные клетки не размножаются; соответственно они достигают больших плотностей насыщения в жидкой среде (Колби и Рубин, 1969; Ханафуса, 1969b; Темин, 1965). Как и в случае клеток, трансформированных ДНК-вирусами, усиленное размножение клеток, трансформированных лейковирусами, происходит, вероятно, из-за снижения потребности в сывороточных факторах роста (Темин, 1966, 1967, 1968b).

Плазматические мембраны трансформированных клеток содержат новые вирус-специфические антигены. Некоторые из них являются антигенами оболочки вириона (Гелдерблом и др., 1972; Керт и Бауэр, 1972); другие антигены находятся на поверхности трансформированных клеток, не образующих вируса, и, по-видимому, представляют, собой группоспецифичеокие трансплантационные антигены (Гелдерблом и др., 1972).

опухолевые клетки

По всей вероятности, на поверхности клеток всех видов, трансформированных одним и тем же вирусом, появляется один и тот же трансплантационный антиген.

У трансформированных клеток часто в той или иной степени изменяется способность агглютинироваться лектинами. Мур и Темин (1971) обнаружили лишь небольшие изменения в способности мышиных или крысиных клеток, трансформированных ВСР или вирусом саркомы мышей, агглютинироваться агглютинином из зародышей пшеницы или конканавалином А. Другие исследователи сообщили о более выраженных изменениях (Копеллер и Доляноки, 1972).

Одна из причин расхождения результатов, возможно, заключается в том, что клетки некоторых типов, трансформированные опухолеродными РНК-вирусами, вырабатывают повышенное количество кислых мукополисахаридов (Хамерман и др., 1968; ван Тюйен и др., 1967), особенно гиалуроновой кислоты (Ишимото и др., 1966), которая может мешать определению агглютинируемости (Мартин и Бургер, 1972). Даже с учетом этого обстоятельства ясно, что у клеток, трансформированных РНК-вирусами, изменение агглютинируемости не столь выражено, как у клеток, трансформированных анкогенными ДНК-вирусами. Возможно, что гликопротеидные пепломеры вируса, которые находятся на плазматической мембране клеток, трансформированных лейковирусами, мешают обнажению рецепторов, взаимодействующих с агглютининами.

В трансформированных клетках происходит и ряд других, менее изученных изменений. Например, они с повышенной скоростью поглощают глюкозу (Хатанака и Гилден, 1970; Хатанака и Ханафуса, 1970; Мартин и др., 1971), изменяется их чувствительность к дибукаину (Рифкин и Рейч, 1971) и к полисахаридным ингибиторам роста (Монтанье, 1969), происходят изменения в гликолипидном (Хакомори, 1971) и гликопротеидном (Уоррен и др., 1972) составе их мембран. Молекулярные основы этих изменений неизвестны.

- Читать далее "Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц"

Оглавление темы "Онкогенные вирусы птиц. Лейкоз мышей":
1. Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
2. Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов
3. Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток
4. Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц
5. Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус
6. Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК
7. Присутствие РНК-зависимой ДНК-полимеразы в вирионах лейковирусов. Химические ингибиторы вирусов
8. Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей
9. Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей
10. Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей