Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус

Лейковирусы птиц, заражая клетку, не убивают ее. Зараженные клетки выживают и обычно (но не обязательно) начинают образовывать вирус. Многие клетки делятся и приобретают новый набор стабильных наследуемых свойств. Такие клетки называют трансформированными. Время между заражением клеток и появлением морфологических признаков трансформации различно для разных систем. В клетках млекопитающих, зараженных ВСР, очаги трансформации появляются только через несколько недель после заражения. При заражении куриных клеток процесс развивается намного быстрее: клетки, проявляющие морфологические признаки трансформации, могут быть обнаружены после заражения с низкой множественностью уже через 3—5 дней (Наката и Бейдер, 1968), а после заражения с высокой множественностью даже через 24 ч (Ханафуса, 1969а; Бейдер и Бейдер, 1970).

Известно, что для поддержания некоторых фенотипических признаков трансформации необходима работа ло крайней мере некоторых генов опухолеродного РНК-вируса. Этот важный вывод был сделан при изучении температурочувствительных мутантов ВСР. Клетки, трансформированные некоторыми из этих мутантов, утрачивали свой трансформированный фенотип при изменении пермиссивной температуры на непермиссивную (Тойосима и Фогт, 1969; Мартин, 1970, 1972; Мартин и др., 1971; Каваи и Ханафуса, 1971; Уоррен и др.,. 1972).

Возникают два вопроса: 1) каким образом вирус, генетическим материалом которого является РНК, сохраняется в популяции делящихся клеток; 2) что представляет собой вирусная функция, поддерживающая трансформированный, фенотип клеток?

опухолеродные вирусы

В начале шестидесятых годов Темин пришел к тому, что объяснение закономерной передачи информации с помощью РНК в популяции делящихся клеток связано со значительными трудностями. Он решил использовать концепцию провируса, предложенную ранее для объяснения лизогении у бактерий (см. обзоры: Львов, 1953; Бертани, 1958). Сначала физическая природа провируса была неясна, но в 1964 г. Темин (1964b) предположил, что при трансформации образуется ДНК-копия РНК-генома опухолеродных вирусов птиц; эта ДНК включается в клеточный геном и наследуется при клеточном делении так же, как и любые другие клеточные гены.

На протяжении нескольких лет лишь немногие исследователи всерьез относились к этому предположению. Но постепенно в пользу этой идеи накапливались косвенные доводы, а в 1970 г., когда Мизутани и Темин, а также Балтимор независимо открыли в частицах опухолеродных РНК-вирусов РНК-зависимую ДНК-полимеразу, провирусная теория сразу получила всеобщее признание.
Существование провирусной ДНК доказывается экспериментами трех типов.

- Читать далее "Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК"

Оглавление темы "Онкогенные вирусы птиц. Лейкоз мышей":
1. Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
2. Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов
3. Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток
4. Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц
5. Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус
6. Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК
7. Присутствие РНК-зависимой ДНК-полимеразы в вирионах лейковирусов. Химические ингибиторы вирусов
8. Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей
9. Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей
10. Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей