Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей

Поскольку все попытки выделить вновь синтезированную провирусную ДНК оказались неудачными, мы не знаем, сколько копий вирусной ДНК синтезируется в клетке, и не имеем представления о ее структуре и судьбе. Однако Темин полагает, что образованию вируса ;и трансформации, вызываемой опухолеродным РНК-вирусом, обязательно должно предшествовать деление клетки. Если вирусом саркомы Рауса заразить стационарную культуру, то клетки не образуют вируса и не подвергаются трансформации.

После добавления к таким клеткам сыворотки даже через 7 дней после заражения они начинают делиться, а затем трансформируются и приобретают способность к образованию вируса (Темин, 1968b; Марри и Темин, 1970). Вместе с тем Бейдер (1972), используя более высокую множественность заражения и другой штамм ВСР, наблюдал в зараженных клетках образование вируса и морфологические изменения в присутствии винбластина, который блокирует клеточное деление. До тех пор пока не станут доступными методы выделения вирус-специфической ДНК, синтезируемой на ранних этапах инфекции, довольно трудно выявить причину расхождения между этими двумя результатами.

Наиболее правдоподобным сейчас представляется следующее объяснение: по крайней мере некоторая часть провирусной ДНК включается в клеточный геном, причем в определенных условиях для такого включения необходим митоз. Неизвестно, происходит ли включение в специфический сайт клеточной хромосомы. В любом случае про-вирусная ДНК, по-видимому, становится неотличимой от других клеточных генов; она так же, как и эти гены, реплицируется и распределяется в дочерние клетки.

провирусы в клетках

По всей вероятности, провирусная ДНК транскрибируется одной из клеточных ДНК-зависимых РНК-полимераз. В клетках, продуцирующих вирус, синтезированная РНК должна транслироваться с образованием вирус-специфических белков, которые собираются в вирионы. На основании изучения температурочувствительных мутантов ВСР мы знаем, что по меньшей мере некоторые закодированные в вирусном геноме белки ответственны за установление и поддержание трансформированного состояния клетки (Тойосима и Фогт, 1969; Мартин, 1970; Каваи и Ханафуса, 1971).

Однако пока мы не представляем себе функций этих белков и механизма их взаимодействия с клеткой, приводящего к многообразным изменениям в .поведении трансформированных клеток.

Лейковирусы мышей

Возможность работы с инбредными линиями мышей позволила значительно увеличить число исследований, выполненных с трансплантируемыми опухолями. С годами из таких опухолей было выделено несколько вирусов. Было показано, что некоторые из них вызывают лейкоз (или, более точно, диссеминированный лимфосаркоматоз) у мышей (обзор Молони, 1964). Наиболее интенсивно были изучены вирусы Гросса, пассаж А (Гросс, 1957), Френд (1957), Молони (1960) и Раушера (1962) (см. монографию Национального института рака, 1966). Они содержат два общих группоапецифичвских антигена (Геринг и др., 1966; Шефер и др., 1971) и межвидовой антиген лейковирусов млекопитающих, который обнаружен также в лейковирусах хомячков, собак, кошек и крыс, но отсутствует в лейковирусах птиц.
Вирусы лейкоза мышей разделены на подгруппы на основании серологических тестов.

Два других вируса лейкоза мышей — вирусы Графи и WM1-B — не нейтрализуются антисыворотками против вирусов двух подгрупп, и, по-видимому, составляют третью подгруппу. Однако ни одна из этих подгрупп не охарактеризована с такой четкостью, как антигенные подгруппы лейковирусов птиц.

Почти вся информация, накопленная при изучении этих вирусов, была получена с помощью биологических титрований на мышах или крысах, причем об активности вируса судили по развитию лейкоза, спленомегалии или (в немногих случаях) по образованию колоний в селезенке (Акселрэд, 1965). Все штаммы вирусов лейкоза прошли много серийных пассажей на мышах, которые в ряде случаев сами содержат другие лейковирусы. Поэтому вполне вероятно, что многие препараты вирусов лейкоза мышей представляют собой смеси, подобно штамму Брайен высокого титра ВСР.

- Читать далее "Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей"

Оглавление темы "Онкогенные вирусы птиц. Лейкоз мышей":
1. Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
2. Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов
3. Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток
4. Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц
5. Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус
6. Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК
7. Присутствие РНК-зависимой ДНК-полимеразы в вирионах лейковирусов. Химические ингибиторы вирусов
8. Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей
9. Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей
10. Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей