Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Вирус саркомы мышей. Характеристика генома вируса саркомы мышей

Вирусы саркомы мышей были открыты Харви (1964) и Молони (1966), которые, работая независимо, обнаружили, что введение очень больших доз вируса Молони мышам-сосункам вызывает быстрое развитие сарком (Перк и Молони, 1966). Эти опухоли содержат связывающие комплемент антигены, которые 'реагируют с сывороткой крыс, зараженных вирусом Раушера; в опухолях образуются, по-видимому, два агента — агент, индуцирующий саркому, и вирус лейкоза Молони.
В дальнейшем Кирстен и Мейер (1967) выделили вирус саркомы мышей (ВСМ) из штамма Кирстен вируса лейкоза мышей, который пассировался на крысах.

Хартли и Роу (1966) пришли к выводу, что вирус саркомы мышей дефектен и размножается только в присутствии родственного вируса лейкоза. Они обнаружили, что препараты вируса саркомы мышей вызывают образование очагов измененных клеток в первичных и перевиваемых культурах клеток мышиного эмбриона. Вирус лейкоза Молони (ВЛМ) размножался в клетках с образованием специфических антигенов, связывающих комплемент.

Очаги пролиферативного роста клеток (фокусы) при этом не возникали. Вирус, вызывающий образование таких очагов (ВСМ), имел много общих свойств с ВЛМ. В клетках, трансформированных ВСМ, присутствовали антигены, реагирующие в РСК с сыворотками крыс — носителей трансплантированных лимфосарком Раушера или Молони или фибросаркомы, вызываемой ВСМ.

Способность вируса образовывать фокусы нейтрализуется специфическими крысиными антисыворотками против ВЛМ, а также сыворотками крыс с опухолями, вызываемыми ВСМ. Когда препараты ВСМ, размноженного в культуре клеток, протитровали по способности образовывать фокус и индуцировать антиген, реагирующий в РСК, титры оказались равными 103 и 105'6 соответственно. Следовательно, в полученном препарате вирус, подобный ВЛМ, преобладал над ВСМ.

вирус саркомы мышей

Таким образом, ВСМ ведет себя в (культуре клеток как трансформирующий и образующий фокусы агент, причем в препарате этого вируса обычно присутствует ,в избытке ВЛМ. Двойное заражение мышиных клеток обоими вирусами ведет к клеточной трансформации и образованию ВСМ и ВЛМ (Хартли и Роу, 1966; Бзгаин и др., 1968; О'Конор и Фишин-гер, 1968; Тодаро и Эронсон, 1969). Однако можно эффективно отделить ВСМ от ВЛМ и получить клетки трех типов, трансформированных ВСМ, если заражать клетки сильно разведенным вирусным препаратом и высаживать их в полужидкий агар.

Клетки, не продуцирующие ВСМ. Клетки мыши, хомячка или крысы, трансформированные ВСМ, не образуют спонтанно ни вирионов, ни вирусных антигенов. Однако при суперинфекции таких клеток ВЛМ (Эронсон и Роу, 1970; Бэсин и др., 1970; Эронсон и др., 1970; Роу, 1971; Эронсон и Вивер, 1971) или при обработке их 5-бромдеpоксиуридином (Эронсон, 1971с) образуется вирус, который содержит геном ВСМ, т. е. происходит «опасение» саркомного генома.

Эти эксперименты убедительно показали, что геном ВСМ не дефектен по способности трансформировать клетки. Прежнее сообщеyие (Хартли и Роу, 1966) о том, что для возникновения очага трансформация необходимо совместное заражение «летки и ВСМ и ВЛМ, оказалось ошибочным.

2. S+L-(саркома+, лейкоз-)-клетки. Трансформированные ВСМ клетки ЗТЗ способны образовывать инфекционные (вирусные частицы только в результате их суперинфекции ВЛМ. В отличие от непродуцирующих клеток S+L-клетки освобождают небольшое количество биологически неактивных вирио-нов (Бэсин и др., 1970, 1971) и содержат антигены ВЛМ (Фишингер и др., 1972).

3. S+H-клетки. Клетки хомячка или крысы, трансформированные BGM, содержат gs-антиген мышиных лейковирусов и образуют большое количество неинфекционных вирионов. Обозначение этих «леток «саркома +, помощник-» связано с тем, что они не содержат вируса-помощника (для ВСМ), относящегося к хомячковым, крысиным или мышиным лейковирусам. Присутствие вируса саркомы среди вирионов, освобождающихся из S+H-клеток, может быть выявлено путем искусственного образования псевдотипов в результате слияния вирусных оболочек во время совместного ультрацентрифугирования S+H--частиц и вирионов лейкоаных мышиных вирусов-помощников; такие псевдотипы способны вызывать образование сарком (Газдар и др., 1971).

S+H-частицы охарактеризованы недостаточно. Имеется сообщение о том, что в отличие от всех других лейковирусов они содержат РНК с коэффициентом седиментации 30—40S.

- Читать далее "Спасение вируса генома саркомы. Размножение вируса саркомы мышей"

Оглавление темы "Теории вирусного онкогенеза":
1. Вирус саркомы мышей. Характеристика генома вируса саркомы мышей
2. Спасение вируса генома саркомы. Размножение вируса саркомы мышей
3. Образование вируса саркомы мышей. Вирус опухоли молочных желез
4. Вирионы опухоли молочных желез. Типы вируса опухоли молочной железы
5. Онкогенные вирусы человека. Типы онкогенных вирусов человека
6. Вирус лейкоза кошек. Лейковирус обезьян Мейзон-Пфайзера
7. Индукция лейковирусов, онкогенов. Гипотеза онкогена
8. Механизмы индукции онковирусов. Воздействие на онкоген
9. Провирусы и протовирусы. Гипотеза протовирусов
10. Вирусный онкогенез. Современный взгляд на теории вирусного онкогенеза