Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Спасение вируса генома саркомы. Размножение вируса саркомы мышей

«Спасение» генома вируса саркомы при суперинфекции S+H-клеток и непродуцирующих клеток вирусом лейкоза, по-видимому, обусловлено тем, что вирус-помощник предоставляет белки для оболочки, одевающей геном вируса саркомы, так как для индукции последнего необходима репликация вируса лейкоза (Номура и др., 1971). Кроме того, биологически инертные частицы, образуемые S+L-- и S+H-клетками, не содержат РНК- зависимой ДНК-полимеразы (Пиблз и др., 1972), и этот дефект должен быть компенсирован вирусом-помощником.

Имеется несколько объяснений различий между клетками трех только что описанных типов. Воппервых, можно думать о существовании генетических различий между геномами ВСМ, присутствующими в трансформированных клетках этих трех типов; при этом в S+L-- и S+H-клетках содержится вирусная генетическая информация, которая отсутствует или не проявляется в непродуцирующих клетках.

Во-вторых, геномы ВСМ во всех случаях могут быть идентичны, но клетки трех типов могут различаться по свойствам присутствующих в них помощников. В-третьих, S+L-- и S+H--клетки могут возникать в результате заражения клетки полным геномом вируса саркомы и дефектным геномом вируса лейкоза. Однако клональный анализ вируса саркомы, «спасенного» из S+L-клеток, показал (Эронсон и др., 1972), что вирус сохраняет свои характерные свойства после ряда пассажей в различных клетках.

вирус генома саркомы

Этот факт позволяет считать, что геном вируса саркомы в S+L-клетках отличается от такового в непродуцирующих клетках. Причина различия не известна; Эронсон и др. (1972) полагают, что геном вируса саркомы, выявляемый в S+L-клетках, возникает в результате рекомбинации между геномами вирусов саркомы и лейкоза.

Размножение вируса саркомы мышей

Большинство исследований с вирусами лейкоза и саркомы мышей в настоящее время проводится с использованием перевиваемых линий клеток мыши, таких, как клетки ЗТЗ. Однако эти вирусы способны заражать первичные и вторичные культуры клеток мыши, и все ранние опыты были проведены именно в таких системах.

Часть эмбриональных клеток мыши, зараженных смесью вирусов саркомы и лейкоза, трансформируется геномом вируса саркомы. Такие трансформированные клетки отличаются от трансформированных клеток других типов тем, что они плохо растут в культуре, по-видимому из-за повышенного содержания токсических метаболитов (Котлер, 1970). Поэтому вместо обычных выпуклых очагов трансформированных клеток в клеточном монослое образуются «бляшечные очаги», возникающие в (результате вторичного заражения соседних клеток вновь синтезированными вирусами лейкоза и саркомы.

В последней системе было получено много важных результатов. Ясно, однако, что для образования бляшки необходимо, чтобы трансформированные клетки выделяли вирусы лейкоза и саркомы. В связи с этим при использовании первичных или вторичных клеточных культур трудно выявить трансформированные клетки типа непродуцирующих или S+L-. Поэтому в настоящее время большинство исследователей предпочитает работать на клетках ЗТЗ, при заражении которых ВСМ образуются обычные (пролиферативные) очаги трансформации.

- Читать далее "Образование вируса саркомы мышей. Вирус опухоли молочных желез"

Оглавление темы "Теории вирусного онкогенеза":
1. Вирус саркомы мышей. Характеристика генома вируса саркомы мышей
2. Спасение вируса генома саркомы. Размножение вируса саркомы мышей
3. Образование вируса саркомы мышей. Вирус опухоли молочных желез
4. Вирионы опухоли молочных желез. Типы вируса опухоли молочной железы
5. Онкогенные вирусы человека. Типы онкогенных вирусов человека
6. Вирус лейкоза кошек. Лейковирус обезьян Мейзон-Пфайзера
7. Индукция лейковирусов, онкогенов. Гипотеза онкогена
8. Механизмы индукции онковирусов. Воздействие на онкоген
9. Провирусы и протовирусы. Гипотеза протовирусов
10. Вирусный онкогенез. Современный взгляд на теории вирусного онкогенеза