«Спасение» генома вируса саркомы при суперинфекции S+H-клеток и непродуцирующих клеток вирусом лейкоза, по-видимому, обусловлено тем, что вирус-помощник предоставляет белки для оболочки, одевающей геном вируса саркомы, так как для индукции последнего необходима репликация вируса лейкоза (Номура и др., 1971). Кроме того, биологически инертные частицы, образуемые S+L-- и S+H-клетками, не содержат РНК- зависимой ДНК-полимеразы (Пиблз и др., 1972), и этот дефект должен быть компенсирован вирусом-помощником.

Имеется несколько объяснений различий между клетками трех только что описанных типов. Воппервых, можно думать о существовании генетических различий между геномами ВСМ, присутствующими в трансформированных клетках этих трех типов; при этом в S+L-- и S+H-клетках содержится вирусная генетическая информация, которая отсутствует или не проявляется в непродуцирующих клетках.

Во-вторых, геномы ВСМ во всех случаях могут быть идентичны, но клетки трех типов могут различаться по свойствам присутствующих в них помощников. В-третьих, S+L-- и S+H--клетки могут возникать в результате заражения клетки полным геномом вируса саркомы и дефектным геномом вируса лейкоза. Однако клональный анализ вируса саркомы, «спасенного» из S+L-клеток, показал (Эронсон и др., 1972), что вирус сохраняет свои характерные свойства после ряда пассажей в различных клетках.

Этот факт позволяет считать, что геном вируса саркомы в S+L-клетках отличается от такового в непродуцирующих клетках. Причина различия не известна; Эронсон и др. (1972) полагают, что геном вируса саркомы, выявляемый в S+L-клетках, возникает в результате рекомбинации между геномами вирусов саркомы и лейкоза.

Размножение вируса саркомы мышей

Большинство исследований с вирусами лейкоза и саркомы мышей в настоящее время проводится с использованием перевиваемых линий клеток мыши, таких, как клетки ЗТЗ. Однако эти вирусы способны заражать первичные и вторичные культуры клеток мыши, и все ранние опыты были проведены именно в таких системах.

Часть эмбриональных клеток мыши, зараженных смесью вирусов саркомы и лейкоза, трансформируется геномом вируса саркомы. Такие трансформированные клетки отличаются от трансформированных клеток других типов тем, что они плохо растут в культуре, по-видимому из-за повышенного содержания токсических метаболитов (Котлер, 1970). Поэтому вместо обычных выпуклых очагов трансформированных клеток в клеточном монослое образуются «бляшечные очаги», возникающие в (результате вторичного заражения соседних клеток вновь синтезированными вирусами лейкоза и саркомы.

В последней системе было получено много важных результатов. Ясно, однако, что для образования бляшки необходимо, чтобы трансформированные клетки выделяли вирусы лейкоза и саркомы. В связи с этим при использовании первичных или вторичных клеточных культур трудно выявить трансформированные клетки типа непродуцирующих или S+L-. Поэтому в настоящее время большинство исследователей предпочитает работать на клетках ЗТЗ, при заражении которых ВСМ образуются обычные (пролиферативные) очаги трансформации.

- Читать далее "Образование вируса саркомы мышей. Вирус опухоли молочных желез"