По данным ряда исследователей, заражение ВСМ такого хозяина, в котором обычный вирус-помощник не образуется, может привести к появлению вируса саркомы с резко измененными антигенными свойствами и спектром хозяев. Напрямер, пассажи любого штамма ВСМ на хомячках позволяют получить вирус, который теряет способность трансформировать клетки мыши и индуцировать саркомы у мышей, но приобретает способность трансформировать клетки хомячка и вызывать у него саркомы (Бэсин и др., 1968; Клемент и др., 1970; Сарма и др., 1970; Келлоф и др., 1970b). Кроме того, вирусы, приобретшие тропизм к хомячкам, теряют способность нейтрализоваться антисывороткой против мышиных лейковирусов. По-видимому, такое изменение свойств оболочки вирионов нового саркомного вируса связано с заменой вируса-помощника — вместо мышиного вируса-помощника в этой роли теперь выступает вирус помощник хомячка.

Подобное явление описано также для ВСМ, размножающегося в клетках крысы (Тинг, 1968; Эронсон, 1971b). Роль вирусов-помощников в этих системах выполняют, по-видимому, лейковирусы, присутствующие у хомячков или крыс в скрытой форме и активируемые ВСМ (Гилден и др., 1971). Пока неизвестно, происходит ли при этом изменение генома вируса саркомы, так как генетические маркеры у этого вируса еще не изучены. Однако такая возможность, по-видимому, маловероятна: совместное культивирование линий клеток, полученных из индуцированных вирусом опухолей хомячка, с клетками мыши в присутствии мышиных вирусов-помощников приводит к образованию вируса саркомы, неотличимого по свойствам оболочки от исходных мышиных саркомных вирусов (Клемент и др., 1970; Сарма и др., 1970).

Однако Эронсон (1971), пассируя ВСМ в клетках человека, получил иные результаты. Он трансформировал линию фибробластов человека клоном вируса саркомы мышей (штамм Кирстен) и культивировал трансформированные клетки на протяжении многих генераций. После длительных пассажей из клеток был выделен вирус, который эффективно трансформировал фибробласты эмбриона человека, но был полностью неактивным в клетках мыши. Вирус не ревертировал к своему исходному фенотипу при пассажах на клетках животных. Поэтому Эронсон предположил, что в этом случае произошло генетическое изменение вируса, а не просто замена оболочки. По мнению этого исследователя, измененный вирус возник в результате рекомбинации между геномами ВСМ и латентного лейковируса человека. Однако для подтверждения этой точки зрения необходимы дальнейшие исследования.

Вирус опухоли молочных желез

Сообщение сотрудников Лаборатории имени Р. Б. Джексона (1933 г.) об открытии нехромосомного материнского фактора, оказывающего решающее влияние на развитие опухолей молочных желез мышей, вызвало в свое время большой интерес. В последующие 30 лет было показано, что этот фактор является вирусом, передающимся с молоком матери (Битнер, 1936). Было установлено, что развитие опухолей молочных желез мышей зависит от чувствительности данной линии мышей и воздействия на нее гормонов и вируса (обзор Гросса, 1970).

Вирус был очищен; по структуре он подобен вирусу лейкоза мышей, за исключением того, что его нуклеоид располагается эксцентрично (Бернар и Баузр, 1955; ом. гл. 3). Такие вирионы были названы «частицами типа В», тогда как более симметричные вирионы относятся к «типу С» (Бернар, 1958; Долтон, 1972). В отличие от других лейковирусов, для которых не характерна внутрицитоплаэматическая локализация, в цитоплазме клеток, образующих вирус опухолей молочных желез (ВОМЖ), обнаруживаются незрелые частицы вируса (внутрицитоплазматические А-частицы). Они созревают путем почкования от цитоплаэматической мембраны. Подобно другим лейковирусам мышей, ВОМЖ содержит одноцепочечную РНК с мол. весом около 107 и обладает РНК-зависимой ДНК-полямеразной активностью. Серологических перекрестов с другими лейковирусами мышей ВОМЖ не имеет (Хилгере и др., 1971, 1972).

- Читать далее "Вирионы опухоли молочных желез. Типы вируса опухоли молочной железы"