Советуем для ознакомления:
Закажи на http://www.euro-decor.ru/ обои из каталога интернет-магазина.

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Дефектные вирионы вируса палиомы. Структура аденовирусов

Помимо «пустых» частиц, вообще не содержащих ДНК (Крофорд и др., 1962), препараты вируса полиомы могут содержать частицы, в которых количество ДНК меньше обычного. Если вирус полиомы или SV40 несколько раз пассировать с высокой множественностью заражения, количество инфекционных частиц заметно уменьшится, тогда как общий выход вирусных частиц упадет весьма незначительно (Учида и др., 1966; Блэкстайн и др., 1969).

Дефектные частицы более гетерогенны по плотности, чем полностью инфекционные, а их кольцевая ДНК на 10—50% короче, чем ДНК инфекционных частиц (Иошике, 1968; Торн и др., 1968). Несмотря на то что дефектные частицы иеинфекционны, они обладают некоторой биологической активностью, например могут индуцировать образование вирус-специфических антигенов в зараженных клетках и вызывать опухоли при введении чувствительным животным (Зауэр и др., 1967; Учита и Ватанабе, 1968).

Механизм, приводящий к утрате части вирусного генома, остается неизвестным, но можно предположить, что он является результатом процесса, вызывающего не только делеции вирусной ДНК, но и другие значительные изменения в ее структуре. Существование такого рода процесса подтверждается экспериментами по гибридизации и картированию гетеродуплексных областей. Так, если ДНК, выделенную из SV40, выращенного при высокой множественности заражения, исследовать методом картирования гетеродуплексов, то наряду с делециями выявляется множество инверсий и замещений (Таи и др., 1972).

Одни замещения могут отражать перестройки внутри вирусного генома, другие — рекомбинацию между вирусной и клеточной ДНК, приводящую к включению хозяйских последовательностей в вирусный геном (Лейви и Винокур, 1972). В препаратах вируса, выращенного при низкой множественности заражения, таких изменений не наблюдается. Причина этих явлений неясна, однако даже сами по себе они дают основания сомневаться в том, что природа ДНК SV40 нам окончательно понятна, и заставляют быть более разборчивыми в методах выращивания вируса.

Изучение этого явления, возможно, даст подходы к объяснению того, как два небольших вируса вызывают злокачественную трансформацию, одним из проявлений которой является интеграция вирусного генома с ДНК клетки-хозяина.

палиомавирусы

Структура аденовирусов

Этот род состоит из большого числа видов вирусов человека, обезьян, крупного рогатого скота и других млекопитающих, а также нескольких видов вирусов птиц. Все вирусы имеют характерную икосаэдрическую структуру. Они лишены наружной липопротеидной оболочки и не содержат липидов и гликопротеидов.

Капсид вируса с поперечником около 70 нм состоит из 252 капсомеров (Т = 25) примерно сферической формы. Электронно-микроскопическое изучение изолированных гексонов показало, что они представляют собой полые вытянутые эллипсоиды с внутренним диаметром 2,5 нм, наружным диаметром от 8 до 9,5 нм и длиной от 8,8 до 11,5 нм (Петтерсон и др., 1967).

Очищенный белок гексона удалось получить в кристаллическом виде. По данным рентгеноструктурного анализа, кристаллы белка гексона аденовируса типа 2 (Франклин и др., 1971) и типа 5 (Корник и др., 1971) обладают симметрией кубического типа и каждый гексон состоит из трех кристаллографических субъединиц мол. весом 110 000—120 000.

Каждый из двенадцати капсомеров на вершинах икосаэдра с окружающими его пятью соседями называется пептоном. Пентоны имеют сложную структуру; они состоят из округлой головки (основание пептона), погруженной в капсид,. и длинного выступающего стержня (нити) диаметром 2 нм. Изолированные субъединицы основания пентона, по-видимому, глобулярны (внутренний диаметр 8 нм) и с торца имеют вид пятиугольников.

Нити различных серотипов аденовирусов человека сильно варьируют по длине: измерения для одиннадцати серотипов дали величины от 10 до 31 нм (Норрби, 1969). Серотипы одной и той же подгруппы, по-видимому, имеют нити равной длины. На конце нитей имеется утолщение диаметром 4 нм. Белок нити аденовируса типа 5 удалось получить в кристаллическом виде (Мотнер и Перейра, 1971); он образует игольчатые кристаллы, тонкая структура которых разрешена на электронных микрофотографиях до 3,5 нм. Методом оптической дифракции показано, что кристаллы высоко-упорядочены.

Для достаточно мягкого разрушения вириона и выделения группы капсомеров и сердцевины в относительно неповрежденном виде применяются различные методы. Сначала можно получить пептоны, диализуя вирионы при рН 6,0—6,6 (Лэвер и др., 1969), а затем гексоны при помощи замораживания с последующим оттаиванием (Прейдж и др., 1970).

Обработка пиридином (10%) или нагревание при 56 °С в присутствий дезоксихолата или без него (Рассел и др., 1971) обычно приводят к высвобождению групп из девяти гексонов, окружающих единичный пентон на вершине частицы. При продолжительной обработке одним из этих агентов или при обработке 5 М мочевиной, формамидом, ацетоном, а также при рН 10,5 удаляются все поверхностные капсомеры, оставляя нетронутой вирусную сердцевину, содержащую ДНК и два внутренних белка, один из которых (сердцевинный белок 2) обладает необычным аминокислотным составом. Рассел и др. (1971) предложили назвать комплекс ДНК с двумя белками вирусной сердцевиной, а комплекс ДНК с белком сердцевины 2 — внутренним нуклеопротеидом.

- Читать далее "Серологические реакции аденовирусов. Белки аденовирусов"

Оглавление темы "Строение и состав вирусов":
1. Строение и химический состав вирусов. Структура паповавирусов
2. Серологические реакции палиомавирусов. Белки палиомавирусов
3. Нуклеиновые кислоты паповавирусов. Строение ДНК палиомавирусов
4. Дефектные вирионы вируса палиомы. Структура аденовирусов
5. Серологические реакции аденовирусов. Белки аденовирусов
6. Нуклеиновые кислоты аденовирусов. Герпесвирусы
7. Структура герпесвирусов. Строение герпесвирусов
8. Серологические реакции герпесвирусов. Белки и липиды герпесвирусов
9. Нуклеиновая кислота герпесвирусов. Иридовирусы
10. Структура иридовирусов. Белки и серологические реакции иридовирусов