Скрепи известна в Европе как смертельная атаксия коз и овец вот уже на протяжении более двух веков. В настоящее время болезнь встречается в различных странах Европы, Азии, Северной и Центральной Африки, Южной Америки и в 29 штатах США. Вместе с тем заболевание ликвидировано в Австралии, Новой Зеландии и Южной Африке (Gibbs, Gajdusek).

Источником инфекции являются больные животные — овцы или козы. Более 60 лет назад в результате полевых наблюдений и экспериментов было сделано заключение о передаче на одних пастбищах скрепи от больных овец здоровым без спаривания (Stockman, McFadyan). Контактная передача была показана не только для овец, но и для коз, контактировавших с больными овцами (Chelle).

Примечательно, что для возникновения скрепи необязательно присутствие больных животных, достаточно поместить здоровых овец на фермы, где прежде регистрировались случаи заболевания, чтобы среди таких групп здоровых животных возникли случаи заболевания (Sigurdsson). Однако Pattison не обнаружил возникновения заболевания среди 17 здоровых овец, находившихся в течение 55 мес в прямом физическом контакте с экспериментально зараженными овцами и козами.

Анализ этих и некоторых других противоречивых данных заставляет думать о том, что передача возбудителя среди овец требует для своего осуществления, по крайней мере, двух условий, а именно достаточного уровня чувствительности здоровых животных и их пастбищного содержания (Gordon).

Следует добавить, что экспериментальный подход к решению вопроса о механизмах передачи агента должен учитывать и патогенетические особенности заболевания. Так, например, использование внутримозгового заражепия может объяснять неудачи в попытках воспроизвести впоследствии контактную инфекцию, так как Eklund с соавт. продемонстрировали значительно меньшее периферическое распространение вируса после внутримозгового заражения, чем после периферического заражения.

Нетрудно понять, что необходимость пастбищного содержания животных для естественной передачи инфекции наводила на мысль о возможном участии в такой передаче каких-либо паразитов. Однако Fiitzsimmons и Pattison не смогли передать скрепи от зараженных животных с помощью нематод.

Таким образом, представления о механизмах передачи возбудителя скрепи до сих пор весьма противоречивы и неполны, хотя здесь мы не можем исключить самых различных возможностей. Действительно, давно установлено, что заболевание может передаваться путем заражения животных гомогенатами мозга и других органов и тканей, причем такое заражение оказывается успешным при внутримозговом, внутрибрюшинном, внутримышечном, внутрикожном, внутриглазном, подкожном и пероральном способах введения инфицированного материала.

Учитывая физико-химические особенности возбудителя, особенно его высокую устойчивость к повышенной температуре и к ультрафиолетовым лучам, можно полагать, что все это способствует длительной выживаемости агента в окружающей среде и сохраняет заразительность пастбищ в течение длительного времени. Кроме того, весьма вероятен также пероральный механизм передачи при скусывании у больных животных кожи и мяса или поедании плаценты зараженных овец (Pattison е. а.).

Ранее высказывались мнения о возможности вертикальной передачи агента (Dickinson е. а.), однако прямые эксперименты на мышах дали на этот счет отрицательный ответ. Clarke и Haig заражали в мозг мышей-самок агентом скрепи. Родившихся через 1 день — 13 нед мышей наблюдали в течение 33—47 нед и не обнаружили при этом пи одного случая заболевания.

Наконец, необходимо хотя бы кратко остановиться на вопросе о скрытых формах скрепи. Имеются данные, позволяющие говорить о существовании таких форм скрепи, однако нужно признать, к сожалению, что интерес к поискам таких форм явпо недостаточен. Вместе с тем, учитывая важность затронутого вопроса, нельзя пройти мимо некоторых из тех немногочисленных сообщений, которые уже есть в мировой литературе.

На 2-м Международном конгрессе по вирусологии в Будапеште Carp сообщил об обнаруженной им белковой фракции при электрофоретическом анализе спинномозговой жидкости больных скрепи животных. В дальнейших опытах исследователь внутрибрюшинно заражал группы животных серийными 10-кратными разведениями инфекционного материала. Спустя 7,5 мес животные больше уже не заболевали.

У некоторых из незаболевших, но зараженных до этого большими разведениями исследуемого материала, в спинномозговой жидкости обнаруживалась характерная для скрепи белковая фракция, несмотря на отсутствие клинических признаков заболевания. На этом основании автор считает возможным рассматривать реакцию обнаружения специфической белковой фракции в качестве полезного вспомогательного средства для диагностики субклинической формы скрепи у животных.

На существование латентных форм скрепи обращают внимание и болгарские исследователи, которые через 15—23 мес от момента заражения наблюдали гибель экспериментально зараженных овец при развитии яркой симптоматики скрепи. Вместе с тем авторы на 27-м месяце после инфицирования обнаружили в мозге одной овцы типичные для скрепи дегенеративные поражения, не вызвавшие у животного клинических признаков заболевания. Нельзя не согласиться с мнением исследователей, утверждающих, что патологический процесс при скрепи может протекать неодинаково — от форм с характерной клинической картиной до субклинических форм с бессимптомным течением (Haralambiev е. а.).

Наконец, существует еще один аспект эпидемиологии скрепи, который пе может быть безразличным медицинскому микробиологу. В самом деле, 4 заболевания, известные в данное время и составляющие группу губкообразных энцефалопатии (куру, болезнь Крейтцфельда — Якоба, скрепи и трансмиссивная энцефалопатия норок), передаются все увеличивающемуся числу хозяев. В конце концов оказывается, что трансмиссивная энцефалопатия порок передается приматам, куру и болезнь Крейтцфельда — Якоба — только приматам, а в последних работах доказана возможность передачи агента скрепи белкообразным обезьянам и обезьянам циномольгус.

В этой связи Hunter в своем последнем обзоре прямо ставит вопрос о возможности обнаружения родства скрепи с нейропатологией человека, тем более что подобные соображения ужо высказывались, когда предполагалась этиологическая роль агента скрепи при множественном склерозе человека (Field).

Правда, другие исследователи пе подтвердили возможности воспроизведепия скрепи у овец и мышей в результате введения им мозговых гомогенатов людей, больных множественным склерозом (Hunter). Однако, учитывая высокую термостабильность агента и реальную возможность его скрытой персистенции в тканях внешне здоровых овец, по-видимому, правильнее было бы исходить из предположения о высокой вероятности встречи человека с агентом скрепи, тем более что пероральный путь передачи его чувствительным животным доказан.

- Читать "Возбудитель трансмиссивной энцефалопатии норок"

1. Иммунитет при скрепи - механизмы защиты
2. Эпидемиология скрепи - распространенность
3. Возбудитель трансмиссивной энцефалопатии норок
4. Клиника трансмиссивной энцефалопатии норок - проявления
5. Патогистология трансмиссивной энцефалопатии норок - морфология
6. Патогенез трансмиссивной энцефалопатии норок
7. Иммунитет при трансмиссивной энцефалопатии норок
8. Эпидемиология трансмиссивной энцефалопатии норок - распространенность
9. Причины рассеянного склероза - возбудитель
10. Клиника рассеянного склероза - проявления