Вспышки трансмиссивной энцефалопатии норок наблюдаются нечасто, заболевают 10—30% взрослых животпых. У молодняка в возрасте до одного года и у щенков случаи трансмиссивной энцефалопатии норок не описаны, несмотря на то что последние содержатся совместно с зараженными матерями и питаются их молоком и кормом.

На норководческих фермах взрослые норки живут в индивидуальных проволочных клетках, расположенных рядами под навесом. Кормом для них служат сырая рыба, мясо и потроха, а также крупяная пища, в которую добавляют витамины и минеральные вещества. Спаривание наступает в марте. Период беременности продолжается 50 дней. Щенки питаются молоком матери в течение 4—6 нед, однако с 3-недельного возраста они также начинают питаться общим кормом.

Большинство щенков в ноябре — декабре, т. е. в 6—7-месячном возрасте, забивают для получения шкурок, и только некоторых животных оставляют на следующий сезон для замещения производителей (Barlow е. а.).

Из описания условий существования и размножения норок понятно, что имеется мало благоприятных возможностей для горизонтальной передачи возбудителя. К тому же отсутствуют доказательства горизонтальной и вертикальной передачи трансмиссивной энцефалопатии норок. Эти два обстоятельства и отличают эпизоотологические особенности трансмиссивной энцефалопатии норок от эпизоотологических особенностей скрепи (Dickinson е. а.).

Больные норки, выделяя вирус с калом, заражают им корм. Воротами инфекции служит пищеварительный тракт. Е. П. Данилов приводит случаи поедания павшей от трансмиссивной энцефалопатии самки щенками, заболевшими через 9— 10 мес после этого. Тот же автор описывает экспериментальное заражение норок внутримышечно и per os суспензиями головного мозга и паренхиматозных органов погибших от заболевания животных. Гибель экспериментально зараженных норок наблюдали через 183—197 дней.

Автор отмечает, что клиническая картина после экспериментального заражения была идентична естественной инфекции, при этом никогда не наблюдалось случаев контактного заражения.

Учитывая 100% летальность заболевших животных и высокую устойчивость вируса, подозрительных на трансмиссивную энцефалопатию норок следует содержать отдельно до забоя, а клетки обрабатывать огнем паяльной лампы, 20% раствором хлорной извести или 5% раствором серно-карболовой смеси (Е.П.Данилов).

В таблице приведена чувствительность различных животных к приону трансмиссивной энцефалопатии норок. Возможность передачи этого вируса приматам позволяет предполагать более тесную связь между трансмиссивной энцефалопатией норок и губкообразными энцефалопатиями человека. Имеются предположения, что скунсы и еноты являются естественным резервуаром вируса среди диких животных, что может обусловить возникновение заболевания среди людей (Thormar, Gibbs, Gajdusek, Marsh).

- Читать "Причины рассеянного склероза - возбудитель"

1. Иммунитет при скрепи - механизмы защиты
2. Эпидемиология скрепи - распространенность
3. Возбудитель трансмиссивной энцефалопатии норок
4. Клиника трансмиссивной энцефалопатии норок - проявления
5. Патогистология трансмиссивной энцефалопатии норок - морфология
6. Патогенез трансмиссивной энцефалопатии норок
7. Иммунитет при трансмиссивной энцефалопатии норок
8. Эпидемиология трансмиссивной энцефалопатии норок - распространенность
9. Причины рассеянного склероза - возбудитель
10. Клиника рассеянного склероза - проявления