Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Патогенез бешенства - механизмы развития

Персистентная рабическая инфекция. Инкубационный период для бешенства может продолжаться от 10 дней до 7 мес и более, однако, как правило, он редко бывает менее 15 дней и более 5 мес. Поэтому продолжительный инкубационный период у подопытных животных следует рассматривать скорее как исключение, нежели как правило, хотя описаны случаи, когда период инкубации затягивался до 611 дней (Sikes, Tierkel, Nilsson, Bear е. a., Bear, Cleary, Abelseth).

В литратуре имеются хорошо документированные сообщения о необычно продолжительных инкубационных периодах при бешенстве у человека, равных 8 мес (Johnson), 11 мес (Veeraraghavan), а также превышающие 2 (Smelovskiy, 1951) и даже 3 года (Iyengar).

Подобные наблюдения довольно редки, тем не менее они не могли не привлечь внимания специалистов. Было высказано мнение о возможно «латентном» состоянии вируса бешенства в мозговой ткани (Lepine).

Несмертельное бешенство - патогенез

Представление о возможности существования латентной инфекции, пожалуй, наиболее медленно и трудно завоевывало позиции среди рабиологов, что объясняется длительно господствовавшим мнением о фатальной неизбежности смертельного исхода при бешенстве. Постепенно в литературе накапливались примеры выздоровления от бешенства. В 1930 г. Koch ввел новый термин «абортивный тип бешенства», под которым понимают выздоровление животных, наступающее вслед за развитием специфических клинических признаков болезни (Bell). Случаи выздоровления от параличей, явно вызванных вирусом бешенства, уже описаны у собак (Johnson, Bell е. а.), кошек (Debbie), насекомоядных летучих мышей (Constantine), мулов (Badiali, Abou-Youssef), ослов (Ferris е. а.) и людей (Kraut, Hattwicke е. а.).

Хорошо документированный случай выздоровления человека от бешенства описан Hattwick с соавт.. Ребенок 6 лет, укушенный летучей мышью Eptesicus fuscus в большой палец кисти, получил полный 14-дневный курс прививок утиной вакциной, но спустя 20 дней после укуса (т. е. через 2 дня после окончания курса вакцинации) заболел бешенством. Однако, начиная со 2-го месяца, в состоянии ребенка наступило явное улучшение, а спустя 6 мес ребенок полностью выздоровел без каких-либо остаточных явлений. Ни из мозга (биопсия), ни из спинномозговой жидкости вирус выделить не удалось, тельца Бабеша — Негри не обнаружепы. Титры противовирусных антител на 16-й день, через 6 и через 9 мес были в сыворотке 1 : 6300, 1 : 6000 и 1 : 2000, в спинномозговой жидкости — 1 : 3200, 1 : 100 и 1 : 60 соответственно.

Уровни антител и соотношение между титрами в сыворотке и в спинномозговой жидкости были характерны для заболевания, а не для вакцинации. По мнению авторов, выздоровление наступило благодаря вакцинации и интенсивной поддерживающей терапии. Конечно, при доказательстве существования нелеталыюй рабической инфекции встречаются большие трудности, связанные с ограниченностью тестов, используемых перед смертью для диагностики бешенства (Debbie). Весьма существенные аргументы в пользу существования абортивного бешенства получены в экспериментах па животных.

Абортивное заболевание у петуха описала С. Я. Гайдамович. Из 4 птиц, зараженных одновременно подкожно и в мозг уличным вирусом бешенства, у одной на 33-й день после заражения обнаружились первые признаки заболевания: петух нахохлился, стал вялым, развился парез крыльев и лап. На 5-й день потух уже не мог стоять и лежал на боку, широко раскрыв клюв, не притрагивался к пище. В течение 2 дней состояние птицы было тяжелым, однако в дальнейшем наступило улучшение и через неделю — полное выздоровление. На 70-й день после заражения, т. е. спустя 23 дня после выздоровления, петух был забит.

патогистология бешенства

В головном мозге обнаружены очаги менингита, глиальная инфильтрация сосудистых стенок, хроматолиз некоторых нервных клеток. При окраске по Романовскому — Гимзе в некоторых нейронах отмечали присутствие бесструктурных масс, напоминавших тельца Негри, однако при окраске по Манну эти массы не обнаруживали ацидофильности, характерной для телец Негри. В сыворотке крови исследованного петуха содержались вирусиейтрализующие антитела.

Случаи экспериментального несмертельного бешенства описаны и у собак. Так, Arko с соавт. иммунизировали собак штаммом Флюри LEP, через 156 дней заражали внутримышечно уличным вирусом. Три собаки заболели бешенством с инкубационным периодом 11, 13 и 20 дней. Первые две пали. Одна собака, заболевшая типичным бешенством с инкубацией 20 дней, спустя 3 нед полностью выздоровела.

Абортивную инфекцию наиболее часто наблюдали у экспериментально инфицированных мышей. После заражения большого числа животных их небольшая часть (16%) оставалась внешне здоровой или выживала с признаками параличей, тремора, общего недомогания. При этом в мозге вирусный антиген обнаруживали в течение 30 дней после внутрибртошипного введения вируса.

С точки зрения медленной инфекции особый интерес представляют исследования Wiktor с соавт., которые показали, что все мыши, зараженные в мозг либо внутрибрюшинно штаммом Флюри HEP, а затем через 8 дней фиксированным вирусом, оказывались практически защищенными от гибели. У 7з из них развивались симптомы заболевания, в том числе и параличи (моноплегия). При этом никогда не наблюдались поражения других конечностей и животные выживали спустя год или более без всяких дополнительных осложнений. Следует подчеркнуть, что у таких мышей никогда не удавалось выделить инфекционный вирус. Гистологические исследования выживших, погибших и выздоровевших мышей дали совершенно неожиданные результаты.
1. Мыши, забитые через 2 дня после начала параличей, вызванных введением уличного вируса, не обнаруживали гистологических поражений в центральной нервной системе, несмотря на развитие явных клинических признаков болезни.
2. Мыши, забитые через 4 дня после начала паралича нижних конечностей, вызванного введением уличного вируса, обнаруживали выраженную острую воспалительную реакцию, выражающуюся в диффузной активации микроглии с умеренной реакцией полиморфонуклеаров и образованием периваскулярпых муфт. Описанные поражения были наиболее выражены в спинном мозге и в меньшей степени — в головном.
3. Мыши, забитые через 26 дней после начала правостороннего паралича, последовавшего после введения вакцинного и уличного вирусов, обнаруживали хронические воспалительные изменения в пораженной конечности. Указанные изменения были менее выражены, чем поражения у описанной выше группы животных. Однако в этом случае имелась демиелинизация и некоторая пролиферативная реакция шванновских клеток.
4. Не было обнаружено специфических изменений у зараженных мышей без параличей.
5. Мыши с моноплегией продолжительностью несколько более года также обнаруживали неспецифические изменения в центральной нервной системе. К этому добавлялись некоторая демиелинизация периферических нервов с пролиферативной реакцией шванновских клеток.

Авторы рассматривают последние изменения как признаки инфекционного процесса, который все еще продолжается в организме этих животных. В этой связи они в заключении пишут: «Таким образом, по крайней мере теоретически, вирулентный вирус бешенства так или иначе может быть вовлеченным в состояние хронической болезни центральной нервной системы способом, сходным с тем, каким другие инфекционные агенты включаются в так называемые медленные вирусные инфекции».

бешенство

- Читать "Патогенез латентной рабической инфекции - механизмы развития"

Оглавление темы "Вирусные инфекции":
  1. Возбудитель бешенства - структура вируса
  2. Проявления бешенства у людей и животных - клиника
  3. Патогистология бешенства - морфология
  4. Патогенез бешенства - механизмы развития
  5. Патогенез латентной рабической инфекции - механизмы развития
  6. Иммунитет при бешенстве - механизмы защиты
  7. Эпидемиология бешенства - распространенность
  8. Вирус инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) - строение, структура
  9. Клиника инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) - проявления
  10. Патогистология инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) - морфология