При бешенстве в коре головного мозга и мозжечка наблюдают выраженную гиперемию и картину острого разрушения нейронов. Белое вещество характеризуется демиелинизацией и разрушением осевых цилиндров. Особенно сильное разрушение нейронов отмечают в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе и ядрах черепных нервов, а также в среднем мозге, базальных ганглиях и варолиевом мосте, максимально выраженное — в продолговатом мозге. При этом в клетках прослеживается разрушение ядер и вакуолизация цитоплазмы.

Патогномоничным признаком для бешенства являются так называемые тельца Бабеша — Негри, представляющие собой резко очерченные базофильные цитоплазматические включения овальной или удлиненной формы от 2 до 10 мкм в диаметре. В одном нейроне может быть несколько таких образований.

Тельца могут встречаться в слое пирамидных клеток коры головного мозга, мозжечке, слое клеток Пуркинье, крупных нейронах базальпых ганглиев, нейронах спинного мозга, однако в максимальных количествах тельца Бабеша — Негри обнаруживаются в аммоновом роге гпппокампа.

В противоположность цитолизу и воспалению, которые характеризуют большинство вирусных инфекций центральной нервной системы, при бешенстве в нейронах наблюдают медленное развитие вируса в течение относительно продолжительного латентного периода (Dupont, Earle, Johnson).

Наряду с определенным сходством между изменениями в центральной нервной системе у зараженных и вакцинированных животных (Shokeir е. а.) исследования в электронном микроскопе показали, что нейроны, зараженные уличным вирусом бешенства, характеризуются незначительными ультраструктурными изменениями по сравнению с формированием цитоплазматических везикул и некротическими изменениями в нейронах, зараженных фиксированным вирусом.

Оба штамма вызывают в клетках образование матрикса, однако в случае уличного вируса в матриксе инфицированной клетки формируются вирионы, локализация и количество которых соответствует локализации и размерам телец Негри. Значительные внутриклеточные повреждения, вызываемые фиксированным вирусом, объясняют его более короткий инкубационный период по сравнению с уличным вирусом (Dean е. а., Bear е. а., Johnson).

Методом фракционного центрифугирования уже давно было установлено, что фиксированный вирус на 3-й день после заражения обнаруживается в цитоплазме клеток центральной нервной системы, а на 4-й день — в ядре (Scatozza). При этом отмечали, что еще до появления каких бы то ни было симптомов большие концентрации вируса обнаруживались в митохондриях и микросомах (Scatozzo, Castrucci).

По уточненным данным, в нейронах место формирования вирусных частиц ограничено зоной внутрицитоплазматических мембран, тесно связанных с матриксом, а место сборки частиц вируса может быть различным в зависимости от исследуемого вируса (Matsumoto, Kawai). Недавно опытами на обработанных цитохолазииом безъядерных клетках была продемонстрирована важная роль ядра в сборке вирионов: в таких клетках, несмотря на синтез вирусной РНК и антигена, не происходило формирования зрелого потомства (Wiktor, Koprowski).

- Читать "Патогенез бешенства - механизмы развития"

1. Возбудитель бешенства - структура вируса
2. Проявления бешенства у людей и животных - клиника
3. Патогистология бешенства - морфология
4. Патогенез бешенства - механизмы развития
5. Патогенез латентной рабической инфекции - механизмы развития
6. Иммунитет при бешенстве - механизмы защиты
7. Эпидемиология бешенства - распространенность
8. Вирус инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) - строение, структура
9. Клиника инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) - проявления
10. Патогистология инфекционной анемии лошадей (ИАЛ) - морфология