Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Патогенез аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - механизмы развития

Патогенез аргентинской геморрагической лихорадки изучали лишь на лабораторных животных и в культуре клеток. Наиболее часто используют морских свинок, поскольку у них АГЛ протекает наиболее сходно с заболеванием у человека. У морских свинок аргентинская геморрагическая лихорадка развивается после введения вируса любым способом, наименьший эффект достигается при оральном способе заражения.

После инфицирования в организме животного наблюдается длительная виремия с наибольшим накоплением вируса в лимфатических узлах и в селезенке. При этом вирус обнаруживается в моче (Guerrero е. а.).

Развитие заболевания сопровождается значительными изменениями в крови. При этом резко нарушены процессы свертываемости крови, развивается лейкопения, лимфоцитоз, уменьшается количество тромбоцитов, а в терминальных стадиях заболевания полностью исчезают нейтрофилы (Gonzalez, Mejszenkier, Nota е. а., Martinez Segovia, Mitri). Наряду с этим увеличивается количество кислых и щелочных фосфатов, липидов плазмы и общего количества белка (Budzko, Help, Kierszembaum е. а.).

У мышей-сосунков заболевание развивается при внутримозговом и внутрибрюшинном способе введения вируса (Parodi е. а.). При этом в первом случае смертность достигает 100% при заражепии 5—10-дневных животных и падает до 7% при заражении 7-дневпых мышей. При введении вируса внутрибрюшинно новорожденным мышатам их гибель также достигала 100%, снижаясь до 5% при заражении 6-дневных животных (Вохаса е. а.).

Вирус в течение первых 6 дней быстро накапливается в мозговой ткани. Позднее антиген обнаруживается в мелких сосудах мозга и в лимфоцитах селезенки. К моменту развития неврологических симптомов мононуклеары окружают стенки сосудов, в которых уже не обнаруживается вирусоспецифический антиген.

Моделирование инфекции в клеточных культурах позволило наблюдать особенности взаимодействия вируса Джунин с клеткой. Оказалось, что вирус хорошо размножается как в первичных клеточных культурах, так и на перевиваемых линиях, не вызывая, как правило, при этом цитопатического эффекта. Исключение составляют линии клеток HeLa и Vero, хотя и в этих клетках характер инфекционного процесса может меняться в зависимости от штамма и условий культивирования (Henderson, Downs, Rhim е. а., Coto).

Наиболее чувствительна культура клеток линии Vero, в которой через 4—6 дней после заражения наблюдают развитие вирусоспецпфической дегенерации. Зараженные клетки линий Vero или HeLa окрутляются и отслаиваются от стекла. Оставшиеся на стекле клетки начинают усиленно размножаться и формируют монослой. Такие культуры поддерживают персистентную форму инфекции (Rapp, Buckley, Boxaca).

В окрашенных препаратах видны впутрицитоплазматические базофильные включения, расположенные вблизи ядерной мембраны или в других участках.

Спустя 14—16 ч после заражения вирус начинает репродуцироваться экспоненциально и максимальный титр его сохраняется примерно до 96 ч (Coto).

аргентинская геморрагическая лихорадка

- Читать "Иммунитет при аргентинской геморрагической лихорадке (АГЛ)"

Оглавление темы "Медленные вирусные инфекции":
  1. Клиника лихорадки Ласса - проявления
  2. Патогистология лихорадки Ласса
  3. Патогенез лихорадки Ласса - механизмы развития
  4. Иммунитет при лихорадке Ласса
  5. Эпидемиология лихорадки Ласса - распространенность
  6. Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - вирус Джунин
  7. Клиника аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - проявления
  8. Патогенез аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - механизмы развития
  9. Иммунитет при аргентинской геморрагической лихорадке (АГЛ)
  10. Эпидемиология аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) - распространенность