Сведения о патогенезе трансмиссивной энцефалопатии норок чрезвычайно скудны. Опыты, проведенные по испытанию заразительности различных паренхиматозных органов больных животных, показали присутствие в них приона, однако наивысшая его концентрация неизменно обнаруживалась в мозговой ткани. Культуры клеток мозга инфицированных норок сохраняли инфекционность на протяжении 8 последовательных пассажей (Fuccillo е. а.).

По-видимому, после попадания вируса через пищеварительный тракт в организме инфицированных животных развивается виремия, в результате которой прион разносится по различным внутренним органам и, преодолевая гемато-энцефалический барьер, проникает в центральную нервную систему, где вызывает единственно характерные для трансмиссивной энцефалопатии патологические изменения в виде губкообразной трансформации нервной ткани.

Необходимо иметь в виду, что описанная картина патогенеза характерна далеко не для всех животных, инфицированных вирусом трансмиссивной энцефалопатии норок. Так, клинические признаки заболевания не развиваются у инфицированных кошек, телят и цыплят, хотя вирус способен персистировать в лимфоидной ткани этих животных длительное время (Marsh е. а.).

Из приведеппого следует очевидная необходимость изучения патогенеза не только заболевания, но и скрытой формы инфекции прионом трансмиссивной энцефалопатии норок.

- Читать "Иммунитет при трансмиссивной энцефалопатии норок"

1. Иммунитет при скрепи - механизмы защиты
2. Эпидемиология скрепи - распространенность
3. Возбудитель трансмиссивной энцефалопатии норок
4. Клиника трансмиссивной энцефалопатии норок - проявления
5. Патогистология трансмиссивной энцефалопатии норок - морфология
6. Патогенез трансмиссивной энцефалопатии норок
7. Иммунитет при трансмиссивной энцефалопатии норок
8. Эпидемиология трансмиссивной энцефалопатии норок - распространенность
9. Причины рассеянного склероза - возбудитель
10. Клиника рассеянного склероза - проявления