Изучение патогенеза висна практически стало возможным после открытия способности у вируса репродуцироваться в клеточных культурах. Основные исследования в этой области на протяжении более 10 лет были проведены Gudnadottir, Palsson (Gudnadottir). Авторы заражали в мозг 24 овцы вирусом висна в дозе по 3•10⁵ ТЦД50 и 10 овец — внутрилегочным способом в дозе по 3 • 10⁶ ТЦД50.

Из общего числа подопытных животных 30 погибли от висна в течение 11 лет, остальные 4 — от различных причин, не связанных с висна, хотя при вскрытии у них наблюдались типичные для висна патогистологические изменения в центральной нервной системе.

У 33 овец, среди которых паблюдали проживших 10,5 лет без клинических симптомов, удалось выделить вирус висна из хороидного сплетения. Интересно отметить, что у зараженных животных, не проявлявших клинических симптомов, в мозговой ткани обнаруживали типичные для висна патогистологические изменения.

Gudnadottir и Palsson подчеркивают, что патогистологические изменения, характерные для мэди, развивались у некоторых из наблюдаемых овец вне зависимости от способа их заражения вирусом. И, кроме того, у овец, зараженных штаммом мэди, полученным из легких больных животных, также развивались обе формы заболевания независимо от способа заражения.

Уже через 2—3 нед после введения вирус обнаруживали в крови. В некоторых случаях его можно было обнаружить на протяжении нескольких лет, несмотря на присутствие в крови высоких титров нейтрализующих антител. Обнаружение вируса также в легких, селезенке, лимфатических узлах, хороидном сплетении, слюнных железах, почках дает основание предполагать гематогенный путь его распространения в организме после заражения.

По-видимому, можно говорить о тесном сродстве вируса висна к ретикулоэндотелиальной ткани, так как вирус висна всегда находят не только в селезенке и лимфатических узлах, но и в лимфоцитах.

Вирус также часто выделяли из спинномозговой жидкости как во время субклинического, так и клинического периода из проб с высоким, низким и нормальным содержанием клеток.

Таким образом, о тесном родстве вирусов висна и мэди можно судить и на основании изучения патогенетических особенностей, вызываемых ими заболеваний висна и мэди.

Важные сведения о взаимодействии вируса висна с клеткой были получены в культурах хороидного сплетения. При этом оказалось, что культуры таких клеток, прошедшие большое число пассажей, становятся менее чувствительными к цитопатическому действию вируса, чем культуры, пассировавшиеся недолгое время (Tbormar). Как правило, адсорбция вируса продолжается около 2 ч, при этом скорость адсорбции вируса выше скорости его нейтрализации специфическими антителами.

Адсорбция вируса на фибробластоподобных клетках хороидного сплетения овцы в течение одной минуты оказывается достаточной для инфицирования таких клеток (Thormar).

Выше отмечалось, что особенности взаимодействия вируса висна с культурами различных клеток зависят от условий культивирования. То же самое относится и к первичным культурам клеток, полученным из тканей зараженных овец. В таких культурах развивается дегенерация в поддерживающей среде, а в ростовой среде преобладают пролиферативные процессы и устанавливается длительно поддерживаемая персистентная инфекция таких культур.

Следует отметить, что персистепция вируса довольно легко формируется не только в культурах клеток овцы или других животных, но и в культурах человеческого происхождения. Так, например, через год после заражения культуры клеток астроцитов человека (1N1) из клеток-носителей получена липия XV-4, содержащая около 40% круглых клеток, которые не имели наружных микрофибрилл и прилегали друг к другу базальными мембранами, образуя синцитий.

Такая культура, по сравнению с исходной, отличалась замедленной скоростью пролиферации и на протяжении 24 мес выделяла в питательную среду инфекционный вирус в титре от 1025 до 105,25 ТЦД50 в 0,1 мл (Macintyre е. а.).

При рассмотрении патогенеза висна не следует упускать из вида наличие у вируса обратной транскриптазы (ревертазы), на что мы уже указывали выше. Filippi с соавт. обнаружили, что реакция полимеризации, осуществляемая ревертазои вируса висна, сильно отличается по времени появления двухтяжевой ДНК от такой же реакции, осуществляемой ревертазами других содержащих фермент вирусов, например вируса мышиного лейкоза Раушера и вируса саркомы кошек.

В случае ревертазы вируса висны двухтяжевая ДНК составляет главный продукт реакции уже через 5 мин, между 5-й и 20-й минутами накапливаются промежуточные продукты, состоящие из РНК и ДНК, а включение 3Н-тимидипа продолжается затем необычайно длительное время (до 7 ч). Столь длительного образования двухтяжевых ДНК ранее никогда не отмечалось.

Интеграция генома вируса висна с геномом клетки в условиях зараженного организма, по-видимому, хорошо объяснила бы и длительное пребывание возбудителя в организме и его репродукцию в присутствии значительных концентраций специфических антител.

Подобное допущение кажется тем более вероятным, что оно подкрепляется находками ДНК-провируса и при литнческой форме инфекции. Haase и Varmus при литнческой инфекции показали образование ДНК-провируса за счет функционирования ассоциированной с вирусом ревертазы. На основании полученных данных авторы приходят к заключению, что РНК-зависимый синтез ДНК и интеграция этой ДНК с клеточным геномом — общее свойство РИК-содержащих вирусов С-типа, независимо от того, вызывают ли они трансформацию или лизис клетки.

- Читать "Иммунитет к вирусу Висна-Мэди"

1. Вирус Висна и Мэди - структура, характеристика
2. Клиника Висны и Мэди - проявления
3. Патогистология инфекции Висны и Мэди
4. Патогенез инфекции Висны и Мэди
5. Иммунитет к вирусу Висна-Мэди
6. Распространенность инфекции Висна-Мэди - эпидемиология
7. Вирус алеутской болезни норок - структура, характеристика
8. Клиника алеутской болезни норок
9. Патогистология алеутской болезни норок
10. Патогенез алеутской болезни норок
11. Распространенность алеутской болезни норок - эпидемиология