Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Вирус Висна и Мэди - структура, характеристика

Висна и мэди представляют собой две гистопатологические и клинические формы одной и той же медленной вирусной инфекции овец, проявляющейся либо симптомами поражения центральной нервной системы, либо в виде хронической прогрессирующей пневмонии (Gudnadottir).

В период с 1935 по 1951 г. на многих фермах южной и юго-западной Исландии регистрировались спорадические случаи неизвестного ранее заболевания овец с явлениями паралича.

Болезнь была названа «висна», что означало «съеживание» или «чахнущий», отражая развитие характерных симптомов у парализованных овец. Позднее в этих же районах появилась хроническая прогрессирующая пневмония овец, которая получила наименование «мэди», что означает «одышка»—наиболее характерный признак этой болезни (Gislason, цит. по Gubnadottir). Мэди впервые была описана в 1939 г. Cislason в отдаленном районе Исландии, где в это время не было ни случаев заболевания висна, ни других заболеваний овец. Поэтому в течение нескольких лет висна и мэди рассматривались как два самостоятельных заболевания, которые, кстати сказать, послужили основанием для формирования концепции о медленных инфекциях (Sigurdsson).

Разделение этих двух заболеваний продолжалось до тех пор, пока в течение 1957—1958 гг. группой исландских исследователей не был выделен вирус из культур клеток, приготовленных из мозга пяти зараженных висна овец (Sigurdsson е. а., 1960).

Выделенный вирус воспроизводил картину висны после внутримозгового заражения здоровых овец. Клиническая картина висны была получена и после внутрилегочного введения этого вируса (Gudnadottir, Palsson). Более того, вскоре оказалось, что как внутримозговое, так и внутрилегочное заражение здоровых овец вирусом висна приводит к развитию поражений в центральной нервной системе, а также к развитию легочных поражений в виде прогрессирующей пневмонии (Gudnadottir, Palsson).

В 1968 г. в Монтане (США) от овец с хронической прогрессирующей пневмонией был выделен вирус (Kennedy е. а.), который первоначально считали возбудителем самостоятельной нозологической формы — вирусом хронической прогрессирующей пневмонии овец в Монтане. Однако вскоре было показано, что этот вирус неотличим от вируса висны (Takemoto е. а.).

Вирус висна впервые выделен в 1957 г. Sigurdsson, Thormar и Palsson. Содержащие РНК (Brahic е. а., Hartler е. а., Lin, Thormar) вирионы имеют гексагональную конфигурацию со стороной в 50 нм и общим диаметром от 90—100 нм (Thormar, Cruickshank) до 107,5—123,3 нм (Pautrate е. а.). Они покрыты снаружи отростками длиной 8—10 нм. Плавучая плотность вируса в градиенте сахарозы соответствовала 1,148 г/мл (Lin, Thormar). Специально проведенные исследования внутренней структуры вирионов позволили обнаружить электронно-плотный сферический нуклеоид диаметром около 80 нм. Нуклеоид содержит волокнистые структуры диаметром 2,5 им, свернутые в нуклеокапсидную спираль диаметром 7—8 нм с шагом спирали в 5 нм (Pautrat е. а.).

Нуклеоид чаще располагается эксцентрично и окружен двухслойной мембраной. Внутренний слой мембраны толщиной в 1 нм более компактный, чем наружный.

При электронно-оптическом анализе клеточных культур, зараженных вирусом висна, помимо описанного выше, обнаружено присутствие еще одного типа вирусных частиц — более крупные, сферической формы, с двойной мембраной, но без ну-клеоида (Thormar, Coward е. а.). Не исключено, что подобные структуры могут оказаться дефектными вирионами вируса висна.

При мэди обнаружены вирионы, аналогичные вирионам вируса висна (Thormar, Takemoto е. а.).

вирус Мэди-Висна

Анализ РНК, выделенной из вирионов вируса висна, под действием додецилсульфата натрия и обработки диметилсульфоксидом, показывает, что нативные молекулы РНК вируса висна (около 10•106) состоят из нескольких ковалентно не связанных фрагментов с молекулярной массой около 3 • 106. В ходе упаковки в вирион РНК вируса принимает структуру кольца, состоящего из нескольких цепей РНК. Эти представления обосновываются также данными электронной микроскопии, когда длина вирионной РНК, полученной по методу Кляйншмидта, оказалась равной 9,3 мкм (Friedmann е. а.). Действительно, при цептрифугировании в градиенте плотности сахарозы вирионная РНК образует один широкий пик со средней константной седиментации 66S (Brahic с. а.).

Используя импульсную метку, авторы получили данные, свидетельствующие о содержании в вирусных частицах несколько отличающихся друг от друга по константе седиментации молекул одноцепочечной РНК.
Было подмечено также, что вирионная РНК содержит протяженные (50—200 нуклеотидов) участки полиадепиловой кислоты (Gillespie е. а.).

При анализе белков очищенного вируса в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия определяли 14 компонентов с молекулярной массой от 14 000 до 175 000. Три из них, помимо аминокислотной, включали метку глюкозамина, и поэтому были отнесены к гликопротеидам. Суммарная молекулярная масса вирусных белков составляла 660 000, что соответствует 2/3 «кодирующей емкости» генома вируса (Mountcast1е е. а., Lin Fu Hai, Thormar).

Lin Fu Hai и Thormar выявили в составе вирионов вируса висна РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу). Эти данные, впервые свидетельствовавшие о наличии обратной транскриптазы у вируса — возбудителя медленной инфекции, вскоре были подтверждены Stone с соавт. и Schlom с соавт.. Причем последние установили в вирионах еще и ДНК-синтезирующую систему, управляемую экзогенной ДНК.

Биохимические свойства вируса мэди оказались сходными с таковыми у вируса висна. Оба вируса содержали обратную транскриптазу и компоненты вирионной РНК 60—70S, хотя в экстрактах РНК вируса мэди обнаруживали большее количество фрагментов 36S и 4S (Lin Fu Hai, Thormar). Несмотря на это отличие, результаты последних опытов по РНК—ДНК-гибридизации показали, что вирусы висна и мэди имеют сходные последовательности в нуклеиновых кислотах (Harter е. а.).

Takemoto с соавт. провели подробный сравнительный анализ так называемого вируса хронической прогрессирующей пневмонии овец в Монтане с вирусами висна—мэди. Оказалось, что кинетика репродукции вируса, процесс созревания и морфология неотличимы от таковых у вируса висны, и МФА показал их тесное родство.

Вирус висна инактивируется этиловым эфиром, хлороформом, этанолом, фенолом, формальдегидом, трипсином и метапер-йодатом (Thormar, 1960, 1965). Он полностью теряет инфекционность при 10-минутном нагревании при 56°С, при выдерживании в среде с рН 4,2, но устойчив к действию щелочных значений рН, ДНК- и РНК-азы (Sigurdsson). Вирус висна оказался примерно в 10 раз устойчивее к ипактивирующему действию ультрафиолетовых лучей, чем, например, вирусы обычного герпеса, полиомиелита или болезни Ньюкасла (Thormar).
Выраженное ингибирующее действие на инфекционность вируса висна оказывали тиосемикарбазопы, которые аналогичным образом действовали и на вирус мэди, и на вирус прогрессирующей пневмонии овец в Монтане (Haase, Levinson).

Таким образом, вирус мэди оказался сходным с вирусом висна и в отношении чувствительности к различным физико-химическим агентам, за исключением его большей чувствительности к низким значениям рН (Thormar).

Вирус висна поражает только овец, хотя недавно опубликовано сообщение, в котором высказывается предположение о возможности развития висны у коз (Weinhold).
Основные исследования с вирусом висна были проведены в культуре клеток хороидного сплетения овец, в которых этот вирус и был впервые выделен (Sigurdsson е. а.). Однако характер инфекционного процесса во многом зависит от множественности инокуляции, состава питательной среды и, в частности, от процентного содержания в ней сыворотки (Thormar). Помимо этого, репродукцию инфекционного вируса висна поддерживают первичные культуры клеток хороидного сплетения человека, быка, свиньи, собаки (Thormar, Sigurdardottir), а также культуры перевиваемых линий быка и свиньи (Harter е. а.).

August и Harter, заражая с высокой множественностью перевиваемые клетки BSC-1, Vero, МК2, и CV-1, показали слияние клеток, наступающее через 3 ч после инфицирования, которое к 8 ч завершалось полным разрушением клеточного пласта. Интересно отметить, что размножение вируса при этом не происходило или оно было очень незначительным.

По-видимому, общим для всех клеточных культур является стимуляция репродукции вируса висна в условиях поддерживающей среды. Репродукция инфекционного вируса, как правило, происходит в небольшой части культуры, и после гибели этих клеток нередко формируется персистентная инфекция с очень незначительным выходом инфекционного вируса в среду, хотя большая часть популяции содержит вирусоспецифический антиген, определяемый МФА (Macintyre е. а., Trowbridge, Thormar).

Сравнение особенностей репродукции вирусов висна и мэди в культуре клеток хороидного сплетения овцы показало, что латентный период при заражении вирусом висны составляет 20— 24 ч, вирус репродуцируется с максимальной скоростью в течение 10—20 ч, и величина урожая достигает 100 ТЦД на клетку. При заражении вирусом мэди латентный период достигает иногда 30 ч и при более низкой скорости репродукции урожай вируса соответствует 50 ТЦД на клетку (Thormar).

Результаты сравнительного анализа различных свойств вирусов висна, мэди и прогрессирующей пневмонии овец в Монтане заставляют признать, что различия между этими вирусами, по-видимому, оказываются не большими, чем обычно обнаруживаемые между штаммами или типами одного и того же вируса (Thormar, Thormar).

- Читать "Клиника Висны и Мэди - проявления"

Оглавление темы "Инфекции Висна-Меди и Алеутская болезнь норок":
  1. Вирус Висна и Мэди - структура, характеристика
  2. Клиника Висны и Мэди - проявления
  3. Патогистология инфекции Висны и Мэди
  4. Патогенез инфекции Висны и Мэди
  5. Иммунитет к вирусу Висна-Мэди
  6. Распространенность инфекции Висна-Мэди - эпидемиология
  7. Вирус алеутской болезни норок - структура, характеристика
  8. Клиника алеутской болезни норок
  9. Патогистология алеутской болезни норок
  10. Патогенез алеутской болезни норок
  11. Распространенность алеутской болезни норок - эпидемиология