Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Возбудитель амиотрофического бокового склероза

Амиотрофический боковой склероз (син.: боковой амиотрофический склероз) — прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых людей, характеризующееся поражением передних рогов и боковых столбов спинного мозга.

Заболевание впервые было выделено и подробно описано в 1865 г. Charcot (X. Г. Ходос), который сформулировал название, отразив в нем важнейший клинический признак болезни — мышечную атрофию (отсюда, «амиотрофический»), а также поражепие центрального нейрона в боковых столбах (отсюда, «боковой») и замещение нервных элементов глией.

Этиология амиотрофического бокового склероза (АБС) неизвестна. До недавнего времени на этот счет существовали две точки зрения. Согласно одной из них, АБС — первично-дегенеративное заболевание наследственной природы; согласно другой, АБС — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом. И хотя причина АБС до сих пор не установлена, в последнее время предположение о вирусной этиологии этого заболевания привлекает к себе все большее внимание.

Первой попыткой экспериментального доказательства вирусной этиологии АБС явилась серия многолетних исследований Л. А. Зильбера с соавт., начатая в 1955 г. в Институте эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи РАМН. Работа была начата с попыток передачи АБС морским свинкам и мышам. Однако, несмотря на использование как беспородных животных, так и животных различных генетических линий, проведение многочисленных слепых пассажей, а также применение иммунодепрессантов, перенести предполагаемого возбудителя с тем, чтобы вызвать у этих животных заболевание, авторам не удалось (Л. А. Зильбер и др., А. М. Гардашьян).

Поэтому вскоре были начаты опыты на обезьянах. Учитывая обязательное поражение у больных людей стволовой части мозга, для заражения обязательно использовали этот отдел мозга погибших от АБС.

Заражение животных производили в правую лобную долю мозговой суспензией, полученной от 11 больных с различными формами заболевания. У 5 макак резусов из 14 первично ино-кулированпых обезьян спустя 12—36 мес были обнаружены признаки нарушений различной тяжести со стороны центральной нервной системы. У 2 обезьян эти нарушения носили легкий характер и выражались в гипотрофии мышц конечностей, сопровождавшейся оживлением сухожильных рефлексов, снижением мышечной силы без двигательных расстройств.

У 3 обезьян наблюдали тяжелые двигательные расстройства, характеризовавшиеся нараставшей глубиной парезов конечностей. При этом отмечали избирательную мышечную атрофию, повышение рефлексов с расширением их зоны, аддукторный и контралатеральный эффект при вызывании коленных рефлексов, клоноид стоп.

Все 5 животных были забиты, и при патогистологическом анализе головного и спинного мозга у них обнаружены отличающиеся по тяжести однотипные изменения: выпадение ганглиозных клеток в передпих рогах спинного мозга с избирательным поражением, соответствующим неврологической симптоматике, выпадение пирамидных клеток III и V слоев двигательной коры. Сохранившиеся клетки обнаруживали различную форму их поражения, выражающуюся в вакуолизации, гиперхроматозе, сморщивании. Отмечали также, что гибель двигательных клеток сопровождалась сосудисто-мезепхимной и глиальной реакцией. В белом веществе отмечена умеренная демпелинизация (Л. А. Зильбер и др., О. А. Хондкариан и др.).

Мозговой суспензией, взятой от 3 обезьян, у которых развились тяжелые двигательные расстройства, были заражены 14 макак. Через 24—70 мес после заражения 9 животных заболели, при этом у 4 из них отмечали двигательные расстройства, а у 5 — легкую неврологическую симптоматику. Правда, в некоторых случаях обезьяны, в течение длительного времени обнаруживавшие легкие неврологические изменения и стойкие двигательные расстройства, в конце концов выздоравливали.

Наконец, мозговыми суспензиями, приготовленными из мозговой ткани 2 обезьян со стойкими двигательными нарушениями, был произведен еще одип пассаж. Среди инокулированных 7 макак резусов 3 обезьяны — через 1, 1,5 и 3,5 года — обнаруживали легкие неврологические изменения, в то время как остальные 4 обезьяны по разным причинам погибли в срок до 6 мес после заражения.

Авторы высказали мнение о сходстве полученного ими расстройства у обезьян с АБС у человека, основываясь на некотором совпадении клинических признаков, медленном развитии процесса, определенном сходстве патогистологических изменений (Л. А. Зильбер и др., А. М. Гардашьян и др., А. М. Гардашьян).

Естественно, что опубликование этих работ вызвало живейший интерес исследователей из различных лабораторий мира.

боковой амиотрофический склероз

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"

Оглавление темы "Медленные инфекции, предположительно вирусной этиологии":
  1. Патогистология рассеянного склероза - морфология
  2. Патогенез рассеянного склероза - механизмы развития
  3. Иммунитет при рассеянном склерозе
  4. Эпидемиология рассеянного склероза - распространенность
  5. Возбудитель вилюйского энцефаломиелита
  6. Клиническая картина вилюйского энцефаломиелита
  7. Патогистология вилюйского энцефаломиелита - морфология
  8. Иммунитет при вилюйском энцефаломиелите
  9. Эпидемиология вилюйского энцефаломиелита - распространенность
  10. Возбудитель амиотрофического бокового склероза