Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Возбудитель болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) — заболевание головного мозга, наблюдаемое у лиц пожилого возраста и выражающееся в парастающей ригидности мускулатуры с потерей содружественных движений и появлении мелкого ритмичного дрожания (Н. К. Боголепов и др.).

Болезнь Паркинсона известна уже более 150 лет. В 1817 г. английский врач Джеймс Паркинсон впервые описал заболевание, которое он назвал дрожательным параличом. Д. Паркинсон, сам страдавший этим заболеванием и наблюдавший его у некоторых своих родственников, в своем ярком описании клиники болезни выделил его основные черты: гипокинезию, ригидность и тремор. Позднее большой вклад в описание клиники дрожательного паралича внес известный французский невропатолог Шарко, после работ которого были подробно изучены патогистологические изменения при этом страдании.

Возбудитель болезни Паркинсона до сих пор не известен. По мнению некоторых невропатологов, причиной заболевания является склероз мозговых сосудов в сочетании со своеобразным предрасположением некоторых образований экстрапирамидной системы к развитию в них прогрессирующего дегенеративного процесса (X. Г. Ходос).

В начале нашего столетия после вспышек менингоэнцефалита у 1/3 выживших спустя длительный период времени (от 6 мес до 20 лет) развивался своеобразный синдром, получивший название «паркинсонизм» (Duvoisin, Yahr). Этот синдром отличался от классической болезни Паркинсона тем, что развивался иногда в более молодом возрасте, отличался более медленным течением и сочетался с ненормальным движением глазных яблок.

Позднее синдром паркинсонизма был описан как редкое осложнение заболеваний, вызванных вирусами западного лошадиного энцефаломиелита, энцефалита Сан-Луи, японского энцефалита, полиомиелита и Коксаки группы В (Poser е. а., Bojinov).

Однако в этих случаях синдром паркинсонизма не носил прогрессирующего характера, а наоборот, со временем признаки его исчезали.

Развитие болезни Паркинсона без предшествующего энцефалита ставит под сомнение его арбовирусную этиологию. Вместе с тем развитие синдрома паркинсонизма как осложнения инфекционного заболевания не могло не наводить на мысль о его возможной инфекционной природе (Fuccillo е. а.).

Gajdusek с соавт. высказали предположение о том, что болезнь Паркинсона может рассматриваться как поздний результат персистенции или дефектной репродукции вируса гриппа в мозговой ткани людей, зараженных штаммами вируса гриппа в пандемию 1918—1922 гг. В 1973 г. Gamboa с соавт. (цит. по Fuccillo е. а., 1974) обнаружили с помощью МФА антиген вируса гриппа в пробах мозга людей, страдавших болезнью Паркинсона.

Гипотеза, согласно которой болезнь Паркинсона развивается в результате длительной персистенции в мозговой ткани человека вируса гриппа, по всей вероятности, должна предусматривать, с одной стороны, способность вирусов этой группы длительно поддерживать латентную инфекцию (с дефектом репродукции), а с другой — их принципиальную способность вызывать медленно протекающий инфекционный процесс.

болезнь Паркинсона

В настоящее время способность вирусов гриппа поддерживать латентную форму инфекции показана не только в условиях in vitro (В. Д. Тимаков, В. А. Зуев, В. А. Зуев и др., Sykes е. а.), но и в организме млекопитающих (В. А. Зуев, Ж. Г. Лакорт, В. Д. Тимаков и др.) и птиц (Robinson е. а., Downie, Laver).

В нашей лаборатории Л. А. Денисовым и соавт. было показано, что при заражении клеток L вирусом гриппа, обогащенным дефектными частицами, всегда формируется латептпая инфекция. Данные электронно-оптического анализа дают основание полагать, что в подобных случаях поддержание латентной формы гриппозной инфекции обусловлено нарушением сборки РНП вируса, дефектная форма которого в преобладающих количествах обнаруживается в цитоплазматической фракции латентно инфицированных клеток.

Что касается второго условия, т. е. возможной способности гриппа вызывать медленно протекающий инфекционный процесс, то недавно в нашей лаборатории были проведены исследования, результаты которых дают основание предполагать, что вирусы гриппа способны вызывать такую форму инфекционного процесса, которую, по-видимому, можно условно сравнивать с медлепной инфекцией.

Для моделирования подобного процесса in vitro культуры клеток L заражали обогащенным стандартными частицами препаратом вируса гриппа АО, штамм Вейбридж, с множественностью заражения 10, 1 и 0,01 ЭИД50 на клетку. Через 3 дня производили смену среды, а еще через 3 дня сохранившиеся культуры субкультивировали с интервалом в 6—7 дней.

Как и следовало ожидать, в клетках L, инфицированных с множественностью 10 ЭИД50 на клетку, на 7-й день после заражения наблюдалось ярко выраженное цитопатическое действие. В культуральпой жидкости обнаруживалась гемагглютинирую-щая активность (1 : 64) и инфекционпость, равная 107,0 ЭИД50/мл (Л. А. Денисов и соавт.).

При инфицировании L-клеток тем же препаратом вируса гриппа, но с множественностью инокуляции 0,01 ЭИД50 на клетку, не обнаруживали признаков цитопатического действия вируса па протяжении всего срока наблюдения (300 дней). В таких культурах, как оказалось, формировалась персистентная гриппозная инфекция.

Наконец, при единичной множественности наблюдали своеобразно замедленпый инфекционный процесс, при котором на протяжении 4—5 пассажей не обнаруживали признаков цитодеструкции, а начиная с 5—б-го пассажа развивалась медленно прогрессирующая гибель культур с выходом в среду инфекционного вируса в высоких титрах (Ю5,25—107,0ЭИД50/мл).

При анализе этих данных мы хотели бы подчеркнуть, что, используя вирусный препарат определенного качества и соблюдая определенные условия заражения, можно получить различные формы иифекциопного процесса, в том числе инфекционный процесс, характеризующийся поздно наступающими и медленно развивающимися дегенеративными изменениями в культуре.

В другой серии исследований В. А. Зуевым и Е. П. Мирчинк было установлено, что в период длительного бессимптомного носительства взрослыми мышами вируса гриппа происходит вертикальная передача вируса с дальнейшим формированием вирусоносительства у потомства. При этом оказывается, что персистепция вируса гриппа у мышат сопровождается признаками органических поражений внутренних органов и виремией па фоне значительных концентраций циркулирующих противогриппозных антител. У некоторых из таких животных обнаруживали резкое отставание в росте и гибель в 30—40% случаев через 1,5—2 мес поело рождения.

Будучи далеки от каких бы то ни было категорических утверждений, мы лишь считаем обоснованным дальнейший поиск возбудителя болезни Паркинсона, полагая, что наряду с другими в этой роли может оказаться и вирус гриппа.

- Читать "Клиника болезни Паркинсона - симптомы"

Оглавление темы "Медленные вирусные инфекции":
  1. Клиника амиотрофического бокового склероза (АБС)
  2. Патогистология амиотрофического бокового склероза (АБС)
  3. Иммунитет при амиотрофическом боковом склерозе (АБС)
  4. Эпидемиология амиотрофического бокового склероза (АБС) - распространенность
  5. Возбудитель болезни Паркинсона
  6. Клиника болезни Паркинсона - симптомы
  7. Патогистология болезни Паркинсона - морфология
  8. Эпидемиология болезни Паркинсона - распространенность