В организме постоянно происходят процессы, которые направлены на уменьшение суммарной поверхности частиц, на уменьшение их дисперсности, т.е. ведут к их укрупнению (объединению, соединению, коагуляции). В норме в плазме крови поддерживается щелочная реакция (рН - 7,4), во внутриклеточной жидкости эта реакция близка к нейтральной (рН ~ 7,0). Изменение рН в физиологических пределах способствует обратимому естественному переходу биологических коллоидов из состояния золь в гель и наоборот. Однако при существенных изменениях кислотно-основного состояния этот переход может стать необратимым. Коагуляция биологических коллоидов и все необратимые патологические изменения наступают прежде всего во внутриклеточных структурах, внутри клетки (в клетках обнаружен белок - коагулоген, похожий на фибриноген) и только затем во внеклеточной жидкости.

Известно, что только в щелочной среде на поверхности биологических коллоидов (белки, жиры, полисахариды и т.п.), атакже на поверхности форменных элементов крови имеется отрицательный заряд, Именно отрицательный заряд препятствует агрегации форменных элементов и коагуляции коллоидов. Потеря же отрицательного заряда приводит к изменению рН жидкостей и нарушению их агрегатного состояния.

Комплекс симптомов, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством коллоидов крови, лимфы, а также тканевой жидкости, клеточных, межклеточных структур и тканей обратимо и необратимо коагулировать, лежит в основе тромбогеморрагического синдрома (ТГС). Следует иметь в виду, что синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) не является синонимом ТГС. ДВС описывает часть коагуляционно-литических процессов, происходящих только внутри сосудов и только с фибриногеном.

Под воздействием различных повреждающих агентов в организме человека происходит усиление процессов коагуляции (гиперкоагуляция) как в системе циркуляции, так и в интерстиции, и в клетках. Гиперкоагуляция характеризуется укрупнением (объединением, соединением, коагуляцией) диспергированных биологических частиц, которые постепенно начинают задерживаться (агрегаты форменных элементов и коллоидов застревают, потребляются) в микроциркуляторном русле. По мере усиления коагуляции, а также потребления элементов свертывающей системы ускоряются процессы фибринолиза. Таким образом, фибринолиз можно рассматривать как результат цепной реакции коагуляции.

Длительное нарушение перфузии приводит к некрозу, который представляет собой смену коагуляции лизисом; значит, любое нечрезмерное патологическое воздействие также ведет к коагуляции и лизису разной глубины и обратимости с дальнейшим включением в работу системы PACK в физиологическом или патологическом режиме, например с запуском ТГС.

Изучение коагуляционно-литических процессов позволяет судить о нарушениях электрообмена в организме и представляет исключительный интерес, так как предотвращение их имеет практическое значение.

Проблема сохранения физиологического агрегатного (жидкого) состояния крови заключается в поддержании нормального электрообмена между организмом и внешней средой и между внутренними средами, поддержании рН, обеспечивая щелочную реакцию.
Нарушение агрегатного состояния крови с развитием ТГС лежит в основе патогенеза всех заболеваний, начинающихся с гипоксии.

Это приводит к высвобождению тромбопластина и выходу ионов кальция, которые удерживались в соединениях щелочной реакцией среды, в межтканевую жидкость, лимфу, кровь и как следствие этого к закупорке сосудов, к секвестрации в них крови, сепарации плазмы.

При восстановлении отрицательного заряда реакция обратима, но при стабилизации фибрина положительным зарядом, например введением ионов кальция или эпсилон-аминокапроновой кислоты, различных трансфузионных сред и т.д., процесс может стать необратимым.

- Читать "Нарушения функции легких у пациента. Кровообращение в норме и патологии"