Советуем для ознакомления:

Хирургия:

Популярные разделы сайта:

Капилляры при шоке. Давление при шоке

В спазмированном капиллярном русле резко повышается способность форменных элементов крови к адгезии к эндотелиальным клеткам. Особенно это характерно для тромбоцитов и полиморфонуклеарных лейкоцитов.
Адгезивность этих клеток может быть усилена такими медиаторами, как фактор активации тромбоцитов, местные медиаторы воспаления, интер-лейкин-1, комплемент, а также стрессовыми гормонами и нейромедиаторами. Комбинация вазо-констрикции с лейкоцитарной и тромбоцитарной адгезией к эндотелию спазмированных капилляров ведет к еще большему ухудшению тканевой перфузии и газообмена.

При шоке они могут быть значительно понижены нарушениями реологических свойств крови и активацией системы свертывания крови в областях микроциркуляторного стаза. При массивных травмах выброс тканевого тромбопластина активирует внешний механизм свертывания крови. Наблюдается активация как свертывающего каскада, так и тромболитической системы. Существует возможность внутрисосудистого свертывания крови с блокадой микроциркуляторного русла и, как следствие, -кислородное голодание тканей.

Количество утилизированного кислорода зависит не только от доставки его кровью, но и от утилизации его тканями. При некоторых формах шока, особенно при септическом и запущенных формах шока другой этиологии, может наблюдаться неспособность клеток утилизировать кислород.

капилляры при шоке

После травмы, кровопотери, да и любого другого события, приводящего к развитию шока, расход энергии организмом резко повышается. Степень выраженности гиперметаболического состояния обычно связана с тяжестью патологии, иногда уровень основного обмена увеличивается вдвое.

Повышение основного метаболизма до супернормального уровня приводит к повышенным запросам к доставке кислорода. Потеря внутрисосудистого объема в сочетании со сниженной транспортной способностью крови на фоне повышенной потребности в кислороде приводит к появлению больших задолженностей по кислороду, которые очень тяжело, а иногда и невозможно компенсировать.

Даже после восстановления нормального кровотока, когда доставка кислорода к тканям достигает обычного для здорового организма уровня, организм больного, побывавшего в шоке, должен вернуть эти "долги": потратить дополнительный кислород для метаболизма накопившихся недоокисленных продуктов (лактат). Если период шока был достаточно длительным, может возникнуть состояние, когда и после восстановления нормального транспорта кислорода тканевой ацидоз будет сохраняться.

В этой ситуации повреждение клеток в многих органах становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность, являющаяся главной причиной смерти при шоке.

- Читать далее "Травматический шок. Проявления травматического шока"

Оглавление темы "Диагностика аневризм, травм, шока":
1. Расслаивающая аневризма. Аневризма брюшной аорты
2. Обследование в травматологии. Местный статус при травмах
3. Нарушения нормальной оси конечности. Ощупывание (пальпация) при травмах
4. Аускультация при травмах. Определение объема движений в суставах
5. Определение мышечной силы при травмах. Определение функций при травмах
6. Шок при травме. Классификация шока
7. Критерия шока. Снижение ОЦК при кровопотере
8. Капилляры при шоке. Давление при шоке
9. Травматический шок. Проявления травматического шока
10. Бактериально-септический шок. Инфекционно-токсический шок