Советуем для ознакомления:

Хирургия:

Популярные разделы сайта:

Шоковое легкое. Шоковая почка

В настоящее время в литературе утвердилось понятие "шоковый орган". В основном оно предполагает легкое и почку.
После тяжелого травматического и других видах шока, массивной кровопотери, при сепсисе и других тяжелых стрессовых состояниях может развиться особая форма поражения органов дыхания -"шоковое легкое". Оно возникает в отсутствии первичного повреждения легких или аппарата внешнего дыхания и связано, в первую очередь, с нарушением микроциркуляции в легких. Клинически развитие "шокового легкого" начинается на 2-3 сутки лечения, а иногда и через 12-20 часов, после предшествующей стабилизации состояния больного. Вначале появляются беспокойство, плохой сон, увеличение частоты сердечных сокращений, появляется жесткий оттенок дыхания. Впоследствии дыхание становится бронхиальным, развивается одышка. Появляется психомоторное возбуждение, галлюцинации, вплоть до психоза, который иногда принимают за алкогольный делирий. В наиболее тяжелых случаях процесс прогрессирует очень быстро и уже через 10-12 часов развивается отек легких.

Клинически отек легких проявляется нарастающей одышкой, переходящей в удушье, резким цианозом и бледностью кожных покровов, кашлем с выделением пенистой розоватой мокроты (из-за примеси крови), тахикардией, снижением артериального давления. При аускультации очень характерны нарастающие мелко и среднепузырчатые влажные хрипы. В тяжелых случаях на расстоянии слышны клокочущие хрипы трахеального происхождения. Смерть наступает быстро - на 1-2-е сутки. В других случаях наблюдается менее бурное течение процесса, которое характеризуется прогрессивным развитием дыхательной недостаточности, без отека легких, на фоне пролиферативных, а затем дегенеративных поражений легочной ткани, к которым присоединяются и воспалительные изменения.

Шоковая почка

При шоке значительно нарушается выделительная функция почек. Олигурия является настолько типичным проявлением шока, что некоторые исследователи считают ее одним из основных критериев при определении тяжести шока.

шоковая почка

Уменьшение мочеобразования в почках при шоке обусловлено, главным образом, резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках почек и, в меньшей степени, изменением реабсорбции. Фильтрация нарушается вследствие резких расстройств кровотока в корковом веществе почек. В торпидной фазе шока соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек становится равным 1:1 (вместо 9:1 в норме), что обусловлено как уменьшением величины перфузионного давления в результате артериальной гипотензии, так и повышением сопротивления кортикальных сосудов вследствие реакций.
Клинически это выражается развитием острой почечной недостаточности (ОПН), в течение которой можно выделить 5 стадий.

I стадия - начальная, длится от момента воздействия этиологического фактора до появления первых признаков ОПН.
Если нарушилась функция более чем 70% нефронов, наступает II стадия - олигоанурия. Диурез снижается до 500 мл/сут. и ниже, а уменьшение его ниже 50 мл/сут., свидетельствует о развитии анурии. Развитие азотемии, как правило, сопровождается гиперкалиемией. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л вызывает некоторые клинические симптомы гиперкалиемии: чувство тяжести при дыхании, ощущение "ползания мурашек" в ладонях и стопах, исчезновение сухожильно-мышечных рефлексов, а в дальнейшем - вялые параличи. Повышение уровня калия выше 7 ммоль/л представляет собой смертельную опасность из-за угрозы возникновения фибрилляции желудочков и остановки сердца. Может возникнуть отек легких, особенно при бесконтрольном введении жидкости и острой гипергидратации во время олигурии.

При благоприятном течении, через 5-7 дней диурез появляется и начинает увеличиваться без стимуляции (на 200-300 мл/сут. достигая 2-3 л. Это III стадия ОПН, которая носит название ранней полиурической. Через 4-5 дней от начала III стадии наступает IV стадия-поздней полиурии, в которой суточный диурез может достигать 8-10 л/сут., при суточном приросте 500-1000 мл. Постепенно восстанавливаются азотвыделительная и концентрационная функция почек, что приводит к уменьшению диуреза и увеличению плотности мочи.

Снижение диуреза до 2-3 л/сут. и увеличение плотности мочи до 1015-1017 г/л свидетельствует онейроэндокринных переходе ОПН в V стадию - восстановительную.

- Читать "Отек мозга. Дегидратация организма при шоке"

Оглавление темы "Неотложные состояния пациента":
1. Шоковое легкое. Шоковая почка
2. Отек мозга. Дегидратация организма при шоке
3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Стадии ДВС
4. Механическая асфиксия. Травматическая асфиксия и токсикоз
5. Позиционный синдром. Аспирационный синдром
6. Гипертермические синдромы. Судорожный синдром
7. Тромбоэмболия легочной артерии. Жировая эмболия
8. Внезапная остановка сердца. Тампонада сердца
9. Терминальные состояния. Парентеральное питание
10. Расчеты парентерального питания. Объем, калораж парентерального питания