Ахалазия кардии (кардиоспазм, мегаэзофагус и т. д.) - неспособность к открыванию нижнего пищеводного сфинктера, которая характеризуется нарушением проходимости кардиального отдела пищевода и расширением вышележащих отделов. Причинами развития этого страдания являются дегенерация и уменьшение нейронов в ганглиях межмышечного нервного сплетения (ауэрбахова) пищевода.
Дегенеративные изменения обнаруживаются также в волокнах блуждающего нерва и в центральных нейронах его дорсального ядра. Подобные ахалазии изменения возникают при пересечении блуждающего нерва.

Клинические, рентгенологические и эндоскопические симптомы ахалазии детально описаны в ряде руководств и монографий, посвященных изучению этого заболевания, поэтому мы приведем лишь краткую характеристику эндоскопической картины.

Для осмотра всех стенок такого пищевода необходимо использовать методические приемы, предложенные для осмотра желудка.
Дивертикулы пищевода. По данным И. Л. Тагера и М. А. Филиппкина (1974), врожденными являются глоточные дивертикулы. Бифуркационные дивертикулы обычно связаны с туберкулезным процессом. Эпифарингеальные дивертикулы пищевода у детей практически не встречаются. Более чем на 5000 эзофагогастродуоденоскопий у детей мы ни разу не наблюдали дивертикулов пищевода. Лишь однажды возникли большие трудности при дифференциальной диагностике пищеводно-трахеального свища, узкий ход которого открывался в дивертикулоподобное вытягивание стенки пищевода.

Химические ожоги пищевода

В 1-е сутки клиническая картина обусловлена нарушением проходимости глотки и пищевода вследствие острых воспалительных изменений.
Ожоги пищевода дифференцируют не только по глубине и характеру поражения стенки его, но и по тяжести клинического течения. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую степени поражения.

При легкой (I) степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.
При ожогах II и III степени эзофагоскопическая картина в ранние сроки одинакова и характеризуется фибринозными наложениями на большем или меньшем протяжении пищевода. Отличить II от III степени ожога в первые дни заболевания невозможно, поэтому при обнаружении фибринозных наложений всегда показано профилактическое лечение. При ожогах II степени, если применяется методика раннего бужирования пищевода, через 3 нед наступает полная эпителизация. При ожогах II—III степени внутренняя поверхность пищевода подвергается деструкции и быстро развиваются эрозии и изъязвления.

Спустя 24 ч поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2-й недели появляются свежие нежные грануляции. Процессы репарации и образования фиброзных стриктур преобладают на 3-6-й неделе.

При ожогах III степени и через 3 нед отмечается язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога III степени являются рубцовые сужения различной выраженности. Сужения пищевода могут возникать и при II степени ожога у нелеченных или неправильно леченных детей.

Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды под-слизистого слоя.
Протяженность сужения выявляется рентгенологически, а при наличии гастростомы путем комбинированного рентгено-эндоскопического исследования.

- Читать далее "Инородные тела и травмы пищевода. Варикозное расширение вен пищевода"