Острое воспаление ЖП в подавляющем большинстве случаев связано с наличием у больных ЖКБ, поэтому эпидемиология холецистита и ЖКБ в основном идентична.
Желчные камни выявляют у 10-20% взрослого населения развитых стран. У населения западных стран преобладают холестериновые камни (содержащие более 50% моногидрата холестерола), в странах Азии и Африки доминируют пигментные камни, для которых характерно возникновение на фоне инфекций и воспалительных процессов желчных путей. В США ежегодно желчные камни обнаруживают примерно у 1 млн человек, из них половина подвергаются хирургическим вмешательствам. Это притом, что не менее 80% камней десятилетиями себя клинически не проявляют.

Имеются данные об этнических и географических особенностях камнеобразования. В развитых странах желчные камни имеют, по некоторым данным, около 25% населения. Частота ЖКБ растет с возрастом. Среди населения до 40 лет в США желчные камни встречаются лишь в 5%, в то время как среди населения старческого возраста частота встречаемости желчных камней достигает 30%. У пожилых женщин белой расы камни встречаются в два раза чаще, чем у мужчин. Вероятно, наиболее ярким примером роли национально-этнического фактора в эпидемиологии являются холестериновые камни. Редкие в развивающихся странах, они составляют около 75% всех наблюдений ЖКБ у ряда племен североамериканских индейцев, пигментные камни у которых, наоборот, являются редкостью.

Наследственность создает повышенный риск камнеобразования, реализуясь через разнообразные врожденные нарушения метаболизма, ведущие к нарушению синтеза и секреции желчных солей или вызывающие повышение концентрации холестерола в сыворотке и желчи, гиперлипидемии. Камнеобразование чаще происходит у лиц, принимающих эстрогены, страдающих ожирением.

ричины острого холецистита

Основным этиологическим фактором возникновения острого холецистита является ЖКБ. Острый холецистит, как правило, инициируется окклюзией камнем шейки ЖП или пузырного протока. «Отключение» ЖП является ключевым моментом в развитии острого холецистита. Обратное развитие заболевания возможно лишь при устранении обтурации за счет обратного смещения камня в просвет ЖП и восстановления оттока содержимого из его просвета. При этом заболевание может ограничиться желчной коликой. Если обтурация не устраняется, то дальнейшее развитие заболевания определяется закономерными патогенетическими механизмами, обусловленными формированием недренирующейся полости.

Вклинение желчного камня вызывает спазм гладкой мускулатуры пузыря, что клинически проявляется интенсивными схваткообразными болями в правом подреберье. Спазм мышцЖП сопровождается констрикцией сосудов микроциркуляторного русла, сменяющейся вазодилатацией и повышением проницаемости стенок капилляров и венул, что приводит к возникновению отека стенки, поступлению транссудата в просвет пузыря. Последний фактор способствует повышению давления в ЖП, что в свою очередь усугубляет микроциркуляторные нарушения в стенке органа, ишемию слизистой. Ситуация осложняется нарушением резорбционной функции слизистой оболочки. На фоне замедленного кровотока и сладжирования эритроцитов возникаеттромбоз сосудов лосткапиллярного звена. На этом фоне разворачивается патологическая цепь биохимических реакций - активация слизистых фосфолипаз - гидролиз лецитинов в лизолецитины - повреждение гликопротеинового слоя. Происходит обнажение эпителия слизистой ЖП от защитного слоя, в результате он становится доступным агрессивному воздействию желчных солей.
Отсутствие оттока содержимого из ЖП и микроциркуляторные нарушения в его стенке создают благоприятные условия для развития воспаления и активизации микрофлоры.

В инфекционном процессе, развивающемся в ЖП, как правило, принимает участие множество видов микроорганизмов, сапрофитировавших на поверхности желчных камней. Наиболее часто это представители грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры (кишечные палочки, клебсиеллы, протеи), факультативно- и облигатно-анаэробные кокки (стафилои стрептококки, пепто- и пептострептококки), облигатно-анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии и др.).

По мере развития воспалительных и деструктивных изменений в процесс вовлекаются окружающие органы, на висцеральной брюшине которых появляются фибринозные наложения с образованием так называемой воспалительной опухоли - околопузырного инфильтрата. Печень, луковица ДПК и антральный отдел желудка, брыжейка поперечной ободочной кишки и большой сальник, входящие в состав инфильтрата, как правило, достаточно надежно отграничивают инфекционный очаг от свободной брюшной полости. Именно по этой причине даже при деструкции стенки ЖП и перфорации его стенки распространенный перитонит, как правило, не развивается - формируется околопузырный абсцесс. Распространенный перитонит при остром холецистите возникает редко, составляя около 4%. Это осложнение обусловлено стремительным развитием деструкции стенки, возникающей до формирования инфильтрата, или прорывом в свободную брюшную полость околопузырного абсцесса.

Помимо описанного варианта течения заболевания, у лиц пожилого и старческого возраста возможно развитие острого холецистита, обусловленного тромбозом пузырной артерии. Для этих случаев характерно быстрое развитие заболевания, что обусловлено инфарктом стенки ЖП. Воспалительные изменения стенки пузыря при этом минимальны. Инфицирование содержимого пузыря носит вторичный характер за счет восходящей инфекции из просвета ДПК. Гангренозное изменение стенки сопровождается инфицированием свободной брюшной полости, поскольку воспалительный инфильтрат сформироваться не успевает. В результате уже к исходу первых суток от начала заболевания у больных развивается местный перитонит, который может быстро перейти в распространенный.

- Читать "Патологическая анатомия острого холецистита. Морфология острого холецистита"