Советуем для ознакомления:

Хирургия:

Популярные разделы сайта:

Дистрофии нижних конечностей. Механизмы нарушения трофики ног

Экспериментальные исследования показали, что наиболее тяжелые дистрофии развивались в тех случаях, когда к перерезке нерва добавляли еще какое-либо раздражение: ущемление конца нерва, подшивание конца перерезанного нерва к мышце, введение в нерв гноя или химических веществ и пр. (А. С. Вишневский, А. Ю. Созон-Ярошевич, Т. Е. Гнилорыбов, Л. Ф. Супрон и др.). Т. Е. Гнилорыбов большое значение придает возникающему в таких случаях восходящему невриту.

Прежние клинические наблюдения, дополненные материалами Великой Отечественной войны, подтверждают зависимость возникновения трофических расстройств от течения послеоперационного процесса. В неосложненных случаях при гладком заживлении ран перерыв нервного ствола приводит к выпадению функций и атрофии тканей, но дистрофий обычно не развивается. Если же ранение осложняется нагноительным процессом, то в таких случаях сравнительно часто образуются дистрофии, классическим примером которых служит так называемая прободающая язва стопы.

В генезе дистрофий имеет значение хроническое раздражение как проксимального, так и дистального конца перерванного (или надорванного) нерва (Ф. М. Голуб). После полного перерыва нервного ствола, по наблюдениям Ф. М. Голуба, в периферическом отрезке нерва происходит не простое отмирание, а сложный биологический процесс. Этот вывод автор обосновывает тем, что валлеровское перерождение обнаруживается в дистальном отрезке нерва только после его травмы. Если же резецируют кусок нерва и затем его пересаживают под кожу или в другие ткани, то характерной валлеровской дегенерации не наступает, а происходит некроз нерва.

Восходящий неврит, развивающийся при наличии ирритативного. очага в поврежденном участке нервной системы, приводит вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям в вышележащих отделах нервной системы и сосудах. Нейрогистологические исследования Е. К. Плечковой показали, что хроническое раздражение седалищного нерва собаки сдавленней его серебряной или золотой проволокой вызывает изменения в симпатических узлах, передних рогах спинного мозга, синапсах и других отделах нервной системы. Наиболее интенсивные изменения обнаружены в чувствительных нейронах. Сопоставляя данные ряда авторов со своими наблюдениями, Е. К. Плечкова подчеркивает более высокую степень морфологической реактивности чувствительных нейронов по сравнению с соматическими и вегетативными нейронами.

Ф. Д. Василенко, изучая сосудистые реакции плетизмографическим методом у собак с трофическими язвами, показал, что рефлекторные сосудистые реакции отсутствовали не только на пораженной, но и на симметричной конечности, что объясняется нарушением трофической функции соответствующих отделов центральной нервной системы.

Еще в 1893 г. С. В. Левашев в экспериментах с длительным раздражением седалищного нерва получал стойкое расширение сосудов, а затем при микроскопическом исследовании обнаруживал уплотнение стенок артерий и изменение просвета сосудов.

М. Ленинский при перерезке седалищного нерва у лягушки наблюдал, как после кратковременного сужения сосудов плавательной перепонки наступало длительное расширение их с замедленным кровотоком. С течением времени просвет сосудов немного суживался, но «вялая» циркуляция тянулась до самой смерти экспериментального животного. В работе 1905 г. М. Лапинским указано, что перерезка седалищного нерва ведет к денервации вазомоторных элементов сосудистых стенок, вследствие чего наступают расширение сосудистого русла и потеря тонуса сосудов наряду с облитерацией некоторых из них.

А. В. Лапинский при удалении шейного симпатического узла у кроликов тоже отметил вначале расширение сосудов уха и кровоизлияния, а микроскопически обнаружил в 2 случаях из 11 явления мезо- и эндартериита с полной облитерацией просвета сосудов. Наряду с изменениями сосудистых стенок были найдены вающих деструктивные изменения. Испытания экстракта нз предварительно травмированного нерва привели к изменениям, аналогичным тем, которые были получены с введением гистамина (Н. Г. Саввин).

дистрофии нижних конечностей

Изменения проницаемости сосудов, изучаемые с помощью введения флуоресцина (Т. К, Джаракьян) при травме тройничного нерва, объясняются не только расширением сосудов, но и понижением окислительно-восстановительных процессов в сосудистой системе и в тканях.

Основываясь на учении Н. Е. Введенского, С. П. Протопопов установил, что при длительно не заживающих ранах близлежащие нервы находятся в состоянии парабиоза и влияют на возбудимость и проводимость нервного ствола, нарушая взаимоотношения между центральными и периферическими аппаратами, следствием чего является искажение нервных импульсов. Очаги патологического возбуждения в нервах, расположенных в зоне гнойных ран, рефлекторным путем ведут к нарушению регенеративных процессов в тканях.

Б. В. Огнев на основании экспериментов, проведенных совместно с сотрудниками, сообщает, что раздражение отдельных сегментов спинного мозга вызывает трофические нарушения во внутренних органах по сегментарному типу. Эти трофические расстройства проявляются кровоизлияниями, которые при раздражении одних сегментов локализуются только о серозных оболочках органов, а при раздражении других — в подслизистом и слизистом слоях полых органов брюшной и тазовой полостей.

Изучение роли нервной системы в трофическом обеспечении тканей при воспалительных процессах показало, что нарушения функций различных отделов нервной системы существенно сказываются на особенностях течения воспаления и его исходах (А. М. Чернух, С. С. Вайль с сотрудниками и др.).

Обзор данных литературы, относящихся к патогенезу дистрофий вследствие повреждения седалищного нерва, показывает, что теория рефлекторного генеза трофических расстройств получила наибольшее признание. Однако в 1957 г. опубликована монография И. Д. Хлопиной, в которой она на основании своего экспериментального материала опровергает этот казалось бы, уже твердо установившийся взгляд, утверждая, что после перерезки седалищного нерва у кролика язвы образуются не вследствие раздражения, а в результате выключения иннервации.

Свои выводы она аргументирует тем, что после перерезки нерва у кролика на пятке наступают распад и гибель всех нервных волоков, а «гипотетический рефлекторный путь» передачи раздражений через симпатические нервные волокна «прерывается, так как артерии и вены получают симпатическую иннервацию от смешанных нервных стволов конечности». Причиной появления язв И. Д. Хлопина считает первичный дистрофический процесс, возникающий в результате денервации, и последующее воспаление вследствие проникновения патогенных микроорганизмов через измененную кожу.

Как ни убедительны данные экспериментов И. Д. Хлопиной, но только на основании их отвергнуть теорию раздражения и рефлекторного генеза дистрофий вряд ли можно хотя бы потому, что у многих больных с полным параличом стопы и резкой атрофией всех тканей язв не образуется. Еще Шарко указывал на меньшую опасность для тканей выключения иннервации по сравнению с влиянием на них извращенной иннервации.

В 1963 г. издан сборник «Проблема нервной трофики в теории и практике медицины» с изложением современных данных по изучению механизма возникновения дистрофий. Т. А. Григорьева на основании экспериментов приходит к выводу о принципиальной разнице тканевых реакций на их чувствительную и двигательную деиннервацию.

По исследованиям Н. Н. Зайко, выключение симпатической иннервации ведет к незначительным расстройствам трофики, а перерезка чувствительных нервов почти всегда сопровождается развитием дистрофического процесса, что, по мнению Н. Н. Зайко, обусловлено влиянием гуморальных факторов (гистамина, ацетилхолина).
В. В. Воронин и И. Д. Гелеванишвили после перерезки седалищного нерва обнаруживали увеличение в тканях ацетилхолина в течение месяцев и даже лет.

Д. Е. Альперн еще в 1945 г. на основании исследований крови у 20 больных с трофическими язвами утверждал, что в оттекающей от места поражения крови всегда содержится медиатор симпатической нервной системы (симпатии) и ацетилхолин; заживление язв сопровождается исчезновением из крови вначале ацетилхолина, а затем симпатина.

В генезе дистрофий А. В. Лебединский придает значение не только чувствительным нервам, но и клеткам чувствительного ганглия, поскольку нейрогенные дистрофии развивались только в области разветвления нейронов, бравших начало в удаленных ганглиях. Н. И. Гра-щенков подчеркивает большую роль гипоталамуса в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, эндокринных органов, терморегуляции, проницаемости сосудов и тканевых мембран и обменных процессов.

Пока не представляется возможным четко сформулировать те нейро-гуморальные влияния, которые регулируют обменные процессы в организме и играют главную роль в приспособительных функциях органов и тканей. Мы лишь отметим, что в клинической практике при повреждениях периферических нервов и сосудов на развитие дистрофии несомненно определенное влияние оказывает хронический патологический ирритативный очаг. При этом имеют значение стойкость ирритативного очага, его природа и выраженность (сила, частота и характер раздражений), а также степень нарушений, происшедших в рефлекторных механизмах наряду с выпадением функций двигательных и чувствительных нервов. При повреждениях артериальных стволов большую роль играет и грубое нарушение кровоснабжения.

К факторам патогенеза трофических расстройств следует добавить и присоединение возможных осложнений, включая инфекцию, а также аллергию, которую вызывают повторные раздражения. Кроме того, важно подчеркнуть, что образовавшийся стойкий дистрофический очаг становится сам дополнительным ирритативным очагом, что усугубляет патологический процесс.

- Читать "Обследование пациентов при нарушениях кровообращения ног. Опрос - сбор жалоб и анамнеза"

Оглавление темы "Кровоснабжение нижних конечностей":
  1. Коллатеральное кровообращение нижних конечностей. История изучения
  2. Венозная недостаточность нижних конечностей. Причины
  3. Трофические расстройства нижних конечностей при нарушениях иннервации. Механизмы
  4. Дистрофии нижних конечностей. Механизмы нарушения трофики ног
  5. Обследование пациентов при нарушениях кровообращения ног. Опрос - сбор жалоб и анамнеза
  6. Объективносе исследование при хроническом нарушении кровообращения ног. Осмотр и пальпация
  7. Артериальная осциллография. Показания и оценка
  8. Недостатки осциллографии сосудов. Противопоказания
  9. Ангиография периферических сосудов. Артериография нижних конечностей
  10. Противопоказания к артериографии нижних конечностей. Венография - флебография